宜吃含B族維生素的粗糧、維C豐富的綠葉蔬菜、含核苷酸較多的食物。
忌吃1.禁食各種奶制品、少吃易產氣的食物、禁酒和刺激性食物;2.不宜吃堅硬的食物，如食用也必須嚼碎、嚼爛;3.不宜吃金槍魚、沙丁魚、秋刀魚、青花魚等含有不飽和有機酸廿碳五烯酸的魚類。
引起肝硬化的病因很多，不同地區的主要病因也不相同，歐美以酒精性肝硬化為主，我國以肝炎病毒性肝硬化多見，其次為血吸蟲病肝纖維化，酒精性肝硬化亦逐年增加，研究證實，2種病因先后或同時作用于肝臟，更易產生肝硬化，如血吸蟲病或長期大量飲酒者合并乙型病毒性肝炎等。
肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)(20%)：
指病毒性肝炎發展至后期形成肝硬化，現已知肝炎病毒有甲，乙，丙，丁，戊等類型，近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重癥外，不形成肝硬化，乙，丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)，在顯微鏡下含有HBsAg的細胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅(Orecein)染色法可將含HBsAg的肝細胞漿染成光亮的橘紅色，經過多年保存的肝硬化標本，用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據，乙肝病人10%～20%呈慢性經過，長期HBsAg陽性，肝功能間歇或持續異常，乙肝病毒在肝內持續復制可使淋巴細胞在肝內浸潤，釋放大量細胞因子及炎性介質，在清除病毒的同時使肝細胞變性，壞死，病變如反復持續發展，可在肝小葉內形成纖維隔，再生結節而形成肝硬化，68%的丙型肝炎呈慢性過程，30%的慢性丙型肝炎發展為肝硬化，丁型肝炎可以和乙型肝炎同時感染或重疊感染，可以減慢乙型肝炎病毒的復制，但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發生。
病毒性肝炎的急性重癥型，肝細胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區擴展，引起網狀支架塌陷，靠攏，形成纖維隔，并產生小葉中心至匯管區的架橋現象，而形成大結節性肝硬化，慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區有明顯的炎癥和纖維化，形成寬的不規則的“主動性”纖維隔，向小葉內和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔，破壞，這時雖然肝臟結構被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段，當炎癥從肝小葉邊緣向中心部擴展，引起點片狀壞死和單核細胞浸潤，纖維隔也隨之繼續向中心擴展，分割肝小葉，加之肝細胞再生，形成被結締組織包繞的再生結節，則成為肝硬化，至病變的末期，炎癥和肝細胞壞死可以完全消失，只是在纖維隔中有多數大小不等的結節，結節為多小葉性，形成大結節性肝硬化，如肝炎病變較輕，病程進行較慢，也可以形成小結節性肝硬化，混合性肝硬化或再生結節不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
從病毒性肝炎發展為肝硬化，據研究表明與感染抗原量無關，而與病毒毒力及人體免疫狀態有顯著關系，遺傳因素與慢性化傾向有關，與人類白細胞抗原HL-A1，HL-A8缺乏似有關系，但尚待進一步研究。
酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)(15%)：
西方國家酒精性肝硬化發病率高，由酗酒引起，近年我國酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的發生率也有所增高，據統計肝硬化的發生與飲酒量和時間長短成正比，每天飲含酒精80g的酒即可引起血清谷丙轉氨酶升高，持續大量飲酒數周至數月多數可發生脂肪肝或酒精性肝炎，若持續大量飲酒達15年以上，75%可發生肝硬化。
酒精進入肝細胞后，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶作用下，轉變為乙醛，乙醛再轉變為乙酸，乙酸使輔酶Ⅰ(NAD)過多的轉變為還原型輔酶Ⅰ(NADH)因而NAD減少，NADH增加，則兩者比值下降，線粒體內三羧酸循環受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝內的三酰甘油釋放減少，另外肝內NADH過多，又促進了脂肪酸的合成，使體脂肪形成脂肪酸的動力加強造成肝內三酰甘油過多，超過肝臟的處理能力，而發生脂肪肝，長期大量飲酒，可使肝細胞進一步發生變性，壞死和繼發炎癥，在脂肪肝的基礎上發生酒精性肝炎，顯微鏡下可見肝細胞廣泛變性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)匯管區有多形核白細胞及單核細胞浸潤和膽小管增生，纖維組織增生，最后形成小結節性肝硬化，酒精性肝硬化小葉中心靜脈可以發生急性硬化性透明樣壞死引起纖維化和管腔閉塞，加劇門靜脈高壓，中心部纖維化向周緣部位擴展，也可與匯管區形成“架橋”現象。
寄生蟲性肝硬化(parasitic cirrhosis)(15%)：
如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統寄居，蟲卵隨門脈血流沉積于肝內，引起門靜脈小分支栓塞，蟲卵大于肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區引起炎癥，肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞，肝細胞再生結節不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養不足有關，因門靜脈受阻，門脈高壓癥明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大，成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素，是肝內肉芽腫形成的原因，蟲卵引起體液免疫反應，產生抗原-抗體復合物，可能是肝內門脈分支及其周圍發生炎癥和纖維化的原因，寄生蟲性肝硬化在形態學上屬再生結節不顯著性肝硬化。
中毒性肝硬化(toxic cirrhosis) (10%)：
化學物質對肝臟的損害可分兩類：一類是對肝臟的直接毒物，如四氯化碳，甲氨蝶呤等;另一類是肝臟的間接毒物，此類毒物與藥量無關，對特異素質的病人先引起過敏反應，然后引起肝臟損害，少數病人可引起肝硬化，如異煙酰，異丙肼(iproniazid)，氟烷，其病變與肝炎后肝硬化相似，四氯化碳為肝臟的直接毒物，對肝臟的損害與藥量的大小成正比關系，引起肝臟彌漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死，四氯化碳本身不是毒性物質，經過藥物代謝酶的作用，如P-450微粒體酶系統，將四氯化碳去掉一個氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細胞內質網和微粒體的藥物代謝酶系統的劇毒(產生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝細胞生物膜的脂質過氧化及肝細胞損害，由于對肝細胞內微細結構的破壞，藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝，從而減弱了對肝臟的繼續損害，病人在恢復之后，肝功能多能恢復正常，僅在反復或長期暴露在四氯化碳中才偶有發生大結節性肝硬化。
動物試驗反復給大鼠四氯化碳，使藥物蓄積可引起肝硬化。
氨甲喋呤是抗葉酸藥物，臨床常用以治療白血病，淋巴瘤，牛皮癬(銀屑病)等，據報道可引起小結節性肝硬化。
膽汁性肝硬化(biliary cirrhosis)(15%)：
原發性膽汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和發病機制尚不清楚，可能與自身免疫有關，繼發性膽汁性肝硬化是各種原因的膽管梗阻引起，包括結石，腫瘤，良性狹窄及各種原因的外壓和先天，后天的膽管閉塞，多為良性疾病引起，因為惡性腫瘤多在病人發生肝硬化之前死亡。
各種原因引起的完全性膽管梗阻，病程在3～12個月方能形成肝硬化，發生率約占這類病人的10%以下。
膽管梗阻的早期，膽汁顏色變暗，但很快可變為白色，因膽汁淤積和膽管擴張，膽管內壓力增高，抑制膽汁分泌，膽汁可以由綠色變為白色，形成所謂“白膽汁”，顯微鏡下可見匯管區小膽管高度擴張，甚至膽管破裂，膽汁溢出使匯管區和肝小葉周緣區發生壞死及炎癥，壞死灶被膽管溢出的膽汁所充滿，形成“膽池”，這是機械性膽管梗阻的一個特征表現，病變繼續進展，周緣區的壞死和炎癥刺激使匯管區的纖維組織增生，并向小葉間伸延形成纖維隔，各匯管區的纖維隔互相連接，將肝小葉分割，呈不完全分隔性肝硬化，與肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化的中心至匯管區纖維隔不同，但病變如繼續發展，到晚期也可出現匯管區至小葉中心區的纖維隔及肝細胞再生結節，而失去其特征性的表現，以致在病理形態上和臨床表現上與其他肝硬化不易區別，也可以出現門靜脈高壓及腹水。
膽管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝內血管受到擴大膽管的壓迫及膽汁外滲，肝細胞發生缺血壞死，纖維組織向膽管伸展包圍小葉，并散布于肝細胞間，最后形成肝硬化，不完全性膽管梗阻很少發展為膽汁性肝硬化。
已知膽管感染不是形成肝硬化的必需條件，據報道，無感染的完全性膽管梗阻發展為膽汁性肝硬化者更為多見。
循環障礙(淤血)性肝硬化(10%)：
由于各種心臟病引起的慢性充血性心力衰竭，縮窄性心包炎等使肝臟長期處于淤血和缺氧狀態，最終形成肝硬化，Budd-chiari綜合征是由于肝靜脈慢性梗阻造成長期肝淤血，也發生與心源性完全相同的肝硬化。
心功能不全時，由于心臟搏血量減少，肝內血液灌注下降，肝小葉邊緣部位血含氧量較高，流向肝小葉中心時，氧含量進行性減低，心功能不全同時又存在中心靜脈壓增高，中心靜脈及其周圍肝竇擴張，淤血，壓迫肝細胞，肝細胞變性，萎縮，甚至出血壞死，缺氧及壞死均可刺激膠原增生，發生纖維化，甚至發生中心靜脈硬化纖維化，逐漸由中心向周圍擴展，相鄰小葉的纖維素彼此聯結，即中心至中心的纖維隔，而匯管區相對受侵犯較少，這是循環障礙性肝硬化的特點，后期由于門脈纖維化繼續進展，肝實質壞死后不斷再生以及膽管再生則最后失去淤血性肝硬化特點，此型肝硬化在病理形態上呈小結節性或不完全分隔性肝硬化。
營養不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis)長期以來認為營養不良可以引起肝硬化，但一直缺乏直接證據，動物實驗予缺少蛋白質，膽堿和維生素的飲食可以造成肝硬化的改變，但病變是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的繼發性變化，有的作者觀察了惡性營養不良(Kwashiorkor)病人，發現他們的肝損害是脂肪肝，并不發生肝硬化，僅兒童偶爾肝臟有彌漫性纖維增生，像似肝硬化，當給以富有蛋白質的飲食后，病變可以逆轉而肝臟恢復正常，只在某些病例可有輕度纖維增生，所以至今營養不良能否直接引起肝硬化還不能肯定，多數認為營養失調降低了肝臟對其他致病因素的抵抗力，如慢性特異性或非特異性腸炎除引起消化，吸收和營養不良外，病原體在腸內產生的毒素經門靜脈入肝，肝臟不能將其清除，而導致肝細胞變性壞死形成肝硬化，故此認為營養不良是產生肝硬化的間接原因，又如小腸旁路手術后引起的肝硬化，有人認為是由于營養不良，缺乏基本的氨基酸或維生素E，飲食中糖類和蛋白質不平衡和從食物中吸收多量有毒的肽以及對肝有毒的石膽酸引起。
其他原因的肝硬化(5%)：
(1)先天性酶缺乏：抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏癥(ɑ1-antitrypsin deficiency， ATɑ1-AT)，ɑ1-AT為糖蛋白，是ɑ1球蛋白的主要組成部分，此病為常染色體顯性遺傳病，正常人血清ɑ1-AT為2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml，ɑ1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推測可能ɑ1-AT對肝細胞有毒性作用，或使肝細胞對毒物的耐受性減低，肝臟病變為大結節或小結節性肝硬化，在肝細胞粗面內質網中(ɑ1-AT的產生部位)有糖蛋白沉積，肝細胞內有PAS染色陽性的包涵體，對診斷有意義。
先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸轉移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏癥是引起小兒半乳糖血癥的一種少見病，常見嬰兒出生后數月出現肝硬化，肝臟有嚴重的脂肪浸潤及活躍的再生現象，可形成大結節性肝硬化及腹水和門脈高壓癥，發病機制尚不清楚，可能與肝內的1-磷酸半乳糖積聚有關。
糖原累積癥(glycogen storage disease)可以發生小結節性肝硬化，特別是Ⅲ型多見，與淀粉-1，6-糖甙酶缺乏有關。
(2)代謝障礙性肝硬化：肝豆狀核變性(hepato-lenticular degeneration)又稱wilson病，是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙所引起的肝硬化和腦變性疾病，由于大量銅鹽沉積于肝臟引起肝組織的損害，肝臟通常縮小，質地堅硬，屬大結節性肝硬化。
血色病(hemochromatosis)：為一罕見的代謝病，系常染色體隱性遺傳病，在基因失常的基礎上有鐵代謝紊亂以致小腸吸收鐵過多，鐵質沉積于肝，胰，心，腎，脾，皮膚等引起細胞破壞，纖維組織增生及臟器功能損害，表現皮膚色素沉著，糖尿病和肝硬化。
(3)遺傳性出血性毛細血管擴張癥(hemorrhagic telangiectasia)：系常染色體顯性遺傳病，肝硬化為此癥的一部分，在肝臟的纖維隔中可見大量的擴張的薄壁毛細血管。
胰腺囊性纖維化(pancreatic fibrocystic disease)為全身性黏液分泌異常，可引起肝臟脂肪浸潤，異常的黏液阻塞胰管，也引起膽管阻塞，形成膽汁性肝硬化，此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。
在我國以20～50歲的男性多見，青壯年的發病多與病毒性肝炎(乙型，丙型)及某些寄生蟲感染有關。
肝硬化的起病和過程一般較緩慢進行，也可能隱伏數年之久(平均2～5年)，不少病人是在體格檢查或因食管靜脈曲張突然嘔血或因其他疾病進行剖腹手術時，甚或在尸解時才被診斷。
1.一般癥狀
疲倦乏力為早期癥狀之一，此與肝病活動程度有關，產生易疲勞乏力的原因與食欲不振攝入熱量不足以及糖類，蛋白質，脂肪等中間代謝障礙，熱能產生不足有關，另外由于肝臟損害或膽汁排泄不暢時血中膽堿酯酶減少，影響神經肌肉的正常生理功能和乳酸轉化為肝糖原的減少，肌肉活動后乳酸蓄積過多之故;體重下降也為常見癥狀，主因食欲減退，胃腸道消化吸收障礙以及體內白蛋白合成減少等;低熱原因可能系肝細胞壞死，炎癥活動或由于腸道細菌產生的內毒素等致熱物質經側支循環，進入體循環，未經肝臟滅活而引起，此外肝臟不能滅活致熱性激素，如還原尿睪酮等也可發現。
2.消化道癥狀
常有食欲不振或伴有惡心，嘔吐，腹脹，腹瀉等癥狀，與肝功能障礙和門靜脈高壓，使胃腸道阻性充血而分泌與吸收功能發生紊亂所致，晚期出現腹水或消化道出血。
(1)食管胃底靜脈曲張，痔靜脈曲張：均可引起大量出血，其中食管靜脈曲張破裂大出血多見，表現為嘔吐大量鮮紅色血并有黑便，出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡，大量出血時可排出血便，痔靜脈出血為鮮血便，但較少見。
(2)胃黏膜病變：常為肝硬化的并發癥，由門脈高壓引起的稱為門脈高壓性胃病，門脈高壓引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛細血管，小動脈和小靜脈)普遍擴張，扭曲，形成動靜脈短路和血管瘤，黏膜下靜脈動脈化所致，內鏡下的特征性表現為充血性紅斑，“馬賽克征”或“蛇皮征”，一般在彌漫性充血，水腫的基礎上出現散在的紅斑，中央明顯發紅，周邊漸淡，紅白區對比顯著，界限清楚，有的呈明顯的蜘蛛痣樣改變，常可伴有散在的甚至彌漫性的糜爛，出血或小的潰瘍，可引起上消化道出血，其出血較食管靜脈曲張破裂出血緩和，可有嘔咖啡色物和黑便。
(3)消化性潰瘍：在肝硬化病人比正常人發病多，據報道其發病率在臨床尸解中分別為18.6%和17.7%，十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，其發病原理可能為：
①食物中的組氨酸經脫羧后形成組胺，在肝臟內解毒，肝硬化時解毒功能低下，側支循環形成后存在于門靜脈的促胃液分泌的物質組胺，5-羥色胺均不經肝滅活直接入體循環而使胃酸分泌增加。
②門脈高壓時，上消化道黏膜下靜脈及毛細血管擴張，淤血引起黏膜微循環障礙，代謝紊亂，黏膜細胞壞死，形成糜爛，出血，嚴重時發生潰瘍。
③肝硬化時常伴有內毒素血癥，腸道吸收內毒素經側支循環入體循環，加重黏膜屏障的破壞而發生潰瘍及消化道出血。
④肝腎綜合征時有毒物質的貯留直接破壞黏膜屏障。
⑤感染作為應激因素而發生潰瘍，急診內鏡檢查報道肝硬化病人上消化道出血由食管靜脈曲張破裂引起者占24%～41%，而非靜脈曲張破裂出血者占45%～76%。
(4)反流性食管炎：腹水病人由于腹壓增高，引起胃液反流入食管，侵蝕食管黏膜發生炎癥而致食管靜脈破裂大出血。
(5)腹瀉：相當多見，多為大便不成形，由于腸壁水腫，吸收不良(脂肪為主)，煙酸缺乏等。
(6)膽系感染，膽結石：肝硬化合并此癥均高于非肝硬化者，膽系感染多為慢性病毒性感染，膽結石的原因系由于慢性溶血，巨脾分泌溶血素及膽系感染而形成膽紅素鈣結石。
3.營養不良的表現
消瘦，貧血，有各種維生素缺乏癥，如夜盲，皮膚粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，陰囊炎，脂溢性皮炎，指甲蒼白或呈匙狀，多發性神經炎等。
4.血液系統表現
出血傾向多見，由凝血因子缺乏及脾功能亢進血小板減少而引起皮膚黏膜出現出血點或淤斑，鼻出血，牙齦出血，女性常有月經過多，脾功能亢進時，對血細胞的生成產生抑制作用及對血細胞的破壞增加，使紅，白細胞和血小板減少，貧血可因鐵，葉酸和維生素B12缺乏引起，溶血性貧血可因脾功能亢進引起，病情較輕，臨床不易辨認，肝炎后肝硬化還可合并再生障礙性貧血以及血液病(血小板增多癥，急粒白血病，慢粒白血癥，慢性淋巴性白血癥及Evans綜合征)。
骨髓檢查有助于各種貧血的鑒別，高球蛋白血癥時可能有漿細胞的增生，慢性肝功能衰竭時骨髓增生活躍，血色病病人骨髓中可有過量的含鐵血黃素，罕見的病例可出現有棘紅細胞貧血。
5.呼吸系統表現
血氣分析表明失代償期肝硬化病人中約半數血氧飽和度降低，氧分壓下降，不合并原發性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管異常而出現的動脈氧合不足，動脈低氧血癥，發紺，杵狀指等癥候群稱為肝肺綜合征，臨床上主要表現肝硬化伴發發紺，杵狀指，發生機制主要是右向左分流所致，肝硬化時可并發肺動靜脈瘺和胸膜蜘蛛痣，可使靜脈血未經氣體交換而直接分流入肺靜脈，病人出現明顯的發紺，低氧血癥，而且吸氧難以糾正，本病可以用二維超聲心動圖診斷，采用靛氰綠(ICG)為顯影藥，與生理鹽水適當攪拌可產生微氣泡，當從外周靜脈注入后，在正常人僅右心顯影，氣泡不會出現于左心，當存在肺內動靜脈分流，則表現為左房延遲顯影，99mTc-MAA核素掃描對肺內分流的診斷也有意義，因白蛋白聚合物平均直徑為20～60μm，注射后被肺泡毛細血管捕捉而不能在肺外出現，當在肺外掃描發現99mTc-MAA蓄積，則可以認為存在動靜脈分流，另外，肺內動靜脈的功能性分流也與肝肺綜合征存在密切的關系，造成功能性分流的因素可能為心輸出量的增加和血管容積的擴張;肺內擴血管物質與縮血管物質比例失常;低氧性肺血管收縮等，同時，門靜脈至肺靜脈的側支血管形成以及大量腹水使橫膈抬高而減少肺活量也是血氧飽和度降低的原因。
6.皮膚表現
可有黃疸，血膽紅素多在17.1～51.3μmol/L以下，可能由于溶血引起，但多數因肝細胞功能障礙對膽紅素不能攝取或不能結合，排泌等所致，若肝細胞有炎癥壞死，黃疸加深，可達68.4～85.5μmol/L以上，甚至達342.0μmol/L。
(1)胡蘿卜素血癥(carotinemia)：正常時肝細胞能將胡蘿卜素轉為維生素A，由于肝功能減退，在食用大量胡蘿卜素的水果或蔬菜時，出現胡蘿卜素血癥，皮膚，手掌，足心呈黃色。
(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形狀是中央隆起3～5mm，周圍直徑2～3mm，稱體部，該部體溫較周圍高3℃;周圍呈血管網，稱為爪，每個爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7個小分支，蜘蛛痣大小不等，多種多樣，初發者可僅1mm大小，特點是鮮紅色，血流方向為自中央流向四周，用大頭針尖壓體部，周圍血管網即消失，較大的蜘蛛痣中央可有搏動，望診，觸診均能證實。
蜘蛛痣的好發部位是面，頸，手各部，其次為胸，臂，背等處，極少見于口唇，耳，甲床，黏膜;臍以下更少見，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以發生，但如大而典型則多為肝病引起，男性病人出現蜘蛛痣對肝病更有診斷意義。
(3)肝掌：一般在大小魚際，該處皮膚發紅，重者各指尖端甚至掌心部均發紅，因這些部位動，靜脈吻合支比較集中，同樣表現也可以出現在類風濕性關節炎及妊娠。
(4)毛細血管擴張：原理同蜘蛛痣，多發生于面部及下肢，呈細分支狀，色鮮紅。
(5)指甲：可有白色橫紋(Muehrcke line)，Terry曾描述肝硬化的白指甲。
(6)肝病面容：面色多黝黑污穢樣無光澤，可能由于繼發性腎上腺皮質功能減退，或肝臟不能代謝黑色素細胞刺激素所致，除面部外，手掌紋理及皮膚皺褶處也可有色素沉著。
7.內分泌系統
女性月經紊亂，男性性欲減退，陽痿，睪丸萎縮及男乳女化。
8.糖代謝
肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者為高，肝功能損害嚴重時還可出現低血糖，進食可緩解。
9.電解質代謝
(1)低鉀：是肝硬化常見的現象，醛固酮增多，易引起排鉀，利尿藥的應用，常造成電解質紊亂而產生低血鉀，若有嘔吐，腹瀉可致大量失鉀，腎小管回吸收鉀的功能較差，而回吸收鈉的能力較強，有堿中毒時，已處于嚴重缺鉀狀態，腎小管仍可排除大量鉀，使細胞內外的pH梯度增加，細胞內的K 與細胞外的H 交換，使細胞內的pH降低，易引起氨的吸收而誘發肝性腦病。
(2)低鈉：水腫和腹水可引起稀釋性低鈉血癥;利尿藥的應用可引起缺鈉性低鈉血癥，是肝硬化常見的現象。
10.肝脾情況
肝硬化時肝脾的大小，硬度和平滑度，隨病情的早晚而不同，肝臟性質與肝內脂肪浸潤多少，肝細胞再生與結締組織增生和收縮的程度有關，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下1～3cm，晚期縮小，堅硬，表面結節狀不平，邊銳利，肋下不能觸及時，劍突下多可觸到，一般無壓痛，如有炎癥存在可有壓痛，大部分病人有脾大，可在肋下觸及，一般2cm以上，晚期可腫大平臍，有時為巨脾，無壓痛，表面光滑，若伴脾周圍炎或脾栓塞時可有壓痛。
11.腹水
腹水的出現常提示肝硬化已進入晚期，是失代償的表現，在出現腹水前，常有腹脹，其后腹水逐漸出現，短期出現較多量腹水者常有誘因可尋，如上消化道出血，感染，門靜脈血栓，外科手術等等。
12.胸腔積液
腹水病人伴胸腔積液者不少見，約5%～10%，多為右側，雙側者較少，單純左側胸腔積液者少見，胸腔積液發生的原因，可能有低蛋白血癥;奇靜脈半奇靜脈開放，壓力增高;肝淋巴流增加導致胸膜淋巴管擴張，淤積，破裂，使淋巴液外溢;腹腔壓力增高，膈肌腱索變薄形成孔道，則腹水流入胸腔，但因肝硬化時抵抗力下降，應警惕結核性感染導致的胸膜炎。
13.神經精神癥狀
如出現嗜睡，興奮和木僵等癥狀，應警惕肝性腦病的發生。
根據臨床表現和肝功能情況可將肝硬化分為代償期與失代償期。
肝硬化的形成和發展過程多數是緩慢的(除急性重癥型，亞重癥型肝炎短期內即發生肝硬化外)，肝臟再生能力很強，有較大的代償能力，也往往有一個相當長的代償期，如及時發現代償期的肝硬化，控制病程的進展，有可能使病人長期處于代償階段。
(1)代償期(早期或隱性期)：臨床無明顯表現，甚至無任何不適，如常人，在健康檢查或因其他疾病行剖腹手術時偶被發現，或因突然消化道出血以及腹腔檢查，死后尸解被發現，此期可有不甚明顯的食欲不振，惡心，腹脹，大便不成形等消化系統癥狀，也可有肝區痛，消瘦，乏力等一般癥狀，體格檢查可發現蜘蛛痣，肝掌，肝脾大，且質較硬，一般無壓痛，肝功檢查可在正常范圍內或僅有輕度異常，多見于小結節性肝硬化，進展緩慢，最后進入失代償期出現嘔血或腹水等并發癥。
(2)失代償期(晚期)：表現肝硬化的各種癥狀及體征，常有各種并發癥出現，如腹水，嘔血，黃疸，肝性腦病等，肝功能檢查呈現明顯異常，多見于大結節性肝硬化，病變持續進展，而因肝功能衰竭告終。
失代償期肝硬化診斷不難，肝硬化的早期診斷較困難。
1.代償期：慢性肝炎病史及癥狀可供參考，如有典型蜘蛛痣，肝掌應高度懷疑，肝質地較硬或不平滑及(或)脾大>2cm，質硬，而無其他原因解釋，是診斷早期肝硬 化的依據，肝功能可以正常，蛋白電泳或可異常，單氨氧化酶，血清P-Ⅲ-P升高有助診斷，必要時肝穿病理檢查或腹腔鏡檢查以利確診。
2.失代償期：癥狀，體征，化驗皆有較顯著的表現，如腹水，食管靜脈曲張，明顯脾腫大有脾功能亢進及各項肝功能檢查異常等，不難診斷，但有時需與其他疾病鑒別。
鑒別診斷
1.肝硬化的臨床表現比較復雜，需與有類似表現的疾病相鑒別，腹水需與下列疾病鑒別：
(1)結核性腹膜炎：肝硬化腹水初起，且進展較快時，可有腹部脹痛，觸診有壓痛，需與結核性腹膜炎鑒別，后者有結核中毒癥狀，腹部可有柔韌感，壓痛及反跳痛，癥狀及體征持續不退，腹水性質為滲出液，極少數可為血性腹水。
(2)癌性腹膜炎：腹腔臟器的癌瘤可轉移至腹膜而產生腹水，年齡在40歲以上，起病快發展迅速，腹水可呈血性，腹水中可找到癌細胞。
(3)卵巢癌：特別是假黏液性囊性癌，常以慢性腹水為臨床表現，病情進展緩慢，腹水呈漏出液，有時造成診斷困難，婦科及腹腔鏡檢查有助于診斷。
(4)縮窄性心包炎：可有大量腹水，易誤診為肝硬化，但靜脈壓升高，頸靜脈怒張，肝大明顯，有奇脈，心音強，脈壓小等表現可資鑒別。
(5)巨大腎盂積水及卵巢囊腫：較少見，無移動性濁音，無肝病表現，前者腎盂造影，后者婦科檢查可助診斷。
2.上消化道出血需與消化性潰瘍，出血性胃炎，胃黏膜脫垂，膽道出血等相鑒別：
(1)消化性潰瘍出血：常有潰瘍病史，脾不大，無脾功能亢進表現，但與肝硬化同時存在，則鑒別困難，急診內鏡有助診斷，肝硬化病人因食管靜脈曲張破裂出血者占53%，其余為潰瘍病或胃黏膜病變。
(2)出血性胃炎：可有誘因如酗酒，藥物等引起，可有胃痛，與肝硬化合并存在胃黏膜病變時，鑒別困難，可靠的診斷法是急診內鏡檢查。
(3)膽道出血：較少見，常有上腹劇痛，發熱，黃疸，膽囊腫大壓痛等，嘔血常在腹部劇痛后發生，胃鏡檢查，或止血后作逆行胰膽管造影或經皮經肝膽管造影，可發現膽道系統病變。
以上各種出血均可在必要時選擇腹腔動脈造影法進行鑒別診斷，造影藥在出血部位逸出而顯影，根據解剖部位可以推斷出血的來源。
(4)脾大：需與其他原因所致的疾病鑒別，如瘧疾，白血病，霍奇金病，血吸蟲及黑熱病等，瘧疾有反復發作史，血中可查到瘧原蟲，慢性粒細胞性白血病末梢血白細胞可達10×109/L以上，分類中有幼稚粒細胞，骨髓檢查可確診，霍奇金病常伴淋巴結腫大，依靠淋巴結活檢可確診，黑熱病在我國已少見，偶有個別病例，不規則發熱，鼻出血，牙齦出血，貧血及末梢血白細胞顯著減少(3.0×109/L以下)，骨髓檢查或脾穿刺可找到利杜體，血吸蟲病有反復疫水接觸史，血吸蟲環卵試驗，血吸蟲補體結合試驗及皮膚試驗等檢查為陽性，直腸黏膜活檢可找到血吸蟲卵，可做糞便孵化試驗。
西醫治療方法
肝硬化是因組織結構紊亂而致肝功能障礙。目前尚無根治辦法。主要在于早期發現和阻止病程進展，延長生命和保持勞動力。
1.代償期
肝硬化診斷確定后，注意勞逸結合，合理治療及飲食，應以高熱量，高蛋白、維生素豐富易消化的食物為宜，嚴禁飲酒。避免應用有肝損害的藥物。一般可參加輕工作。定期隨訪。
2.失代償期
一般病情較重，需休息或住院治療。
(1)飲食：以易消化，富營養的飲食為宜，適當高蛋白，按1.0～1.5g/(kg?d)，適當的高糖、低脂，脂肪約相當于熱量的1/3左右，總熱量每天8000～10000J左右。有肝性腦病時，應限制蛋白，每天0.5～1.0g/(kg?d)。防止食管靜脈曲張破裂出血，應免用刺激性及硬的食物。有腹水及水腫時應限鈉和水的攝入。液體量的維持，以24h的排尿量和不顯性消耗量為準，或每天在1500ml以下為宜。
(2)補充維生素：肝硬化時有維生素缺乏的表現，適當補充維生素B1、B2、C、B6、煙酸、葉酸、B12、A、D及K等。
(3)有慢性肝炎活動時，應控制肝炎，必要時抗病毒及免疫調正治療，如干擾素，阿糖腺苷等，必要時應用強地松等治療。
(4)抗肝纖維化藥物：抗纖維化藥物在動物實驗中可阻止肝臟纖維化，但臨床使用尚少。常有副作用，影響應用。
潑尼松(強的松)在肝硬化前期(肝纖維化時)有效，可以促進蛋白合成和膠原吸收，肝硬化晚期則無效。
鈴蘭氨酸(脯氨酸類似物Cis-4-crminoproline;L-azetidine-2-caboxylic acid;AZC)，置換前膠原的羥脯氨酸，影響膠原的合成和分泌，從而使膠原生成減少。
秋水仙堿(colchicine)Kershenobich報道，1～2mg/d，每周用藥5天，療程14.5個月，經連續肝穿刺觀察，可見纖維化顯著減少。肝功能改善，腹水、水腫消失脾臟縮小(23例中有6例)。
青霉胺(D-青霉胺)是含巰基化合物，與銅絡合，抑制含銅氨基氧化酶如賴氨酰氧化酶的活力(即單胺氧化酶)切斷膠原形成過程的前膠原的共價交聯，使膠原纖維的形成受阻。激活膠原酶，促進膠原分解及吸收。每天800mg。
葫蘆素B(甜瓜蒂)有報告其有明顯抑制肝纖維化作用，機制尚不明。
山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶，具有對單胺氧化酶的抑制作用。
丹參、冬蟲夏草有明顯的抗纖維化作用。近年，有的活血化瘀中藥方藥在抗纖維化方面取得了明顯的療效。
(5)保護肝細胞，促肝細胞再生，防止肝細胞壞死的藥物：常用有葡萄糖醛酸內脂(肝太樂)可有解除肝臟毒素作用。每次0.1～0.2g，口服3次/d。或肌內注射、靜脈點滴。水飛薊賓片(益肝靈)有保護肝細胞膜、抗多種肝臟毒物作用，每次2片，3次/d。肌苷、三磷酸胞苷、能量合藥、蛋白同化藥等促進肝細胞再生。近年研究證明促肝細胞生長素、前列腺素E2、硫醇類(谷胱甘肽，半胱氨酸)、維生素E等均有抗肝細胞壞死，促進細胞再生作用。丹參也可改善肝缺氧，降低變性壞死，改善微循環，促肝糖原及三磷腺苷合成，可使心肌排血量增加、減少肝淤血利于肝細胞再生。
3.合并癥的治療
(1)腹水的治療：
①限制鈉和水的攝入：采用低鹽飲食，肝硬化腹水病人對鈉、水常不耐受，攝入1g鈉可潴水200ml。因此嚴格限鹽對消腹水有利。每天攝入氯化鈉不超過2g為宜。一般腹水病人每天水的攝入應不超過1000ml。稀釋性低鈉血癥者液量更應限制在500ml以內。 ②利尿藥：可用各種利尿藥。單獨使用或聯合應用。可根據利尿原理選擇2～3種聯合藥物應用。
常用的利尿藥有氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)，口服或肌注或緩慢靜注。也可用利尿酸鈉50mg與5%葡萄糖20～40ml靜脈滴注。
螺內酯(安體舒通)系抗醛固酮制藥，60～100mg/d不引起低鉀，是比較合乎生理的利尿藥。故有人主張為首選藥物。利尿效果不明顯時可合用排鉀利尿藥。
據研究，每天腹膜吸收腹水的量最多為900ml。所以不應急于大量利尿，利尿過多能消除水腫，但易使血容量減低。應用利尿藥時，要經常監測電解質的變化。防止低鉀等水電酸堿失衡及肝腎綜合征的發生。
③輸入白蛋白或右旋糖酐、代血漿等糾正有效循環量不足。人血白蛋白每天可用10～20g，用5%葡萄糖稀釋后靜脈滴注或靜脈注入。也可輸血漿或全血，可提高血漿膠體滲透壓，增加循環血容量，加強利尿作用，減少腹水。但一次用量不宜過大，滴速要慢，因在門靜脈壓升高的狀況下，快速擴容，可引起門靜脈壓升高而誘發食管曲張靜脈破裂出血。
④放腹水：腹水嚴重時可適量放腹水;或自身腹水回輸。放腹水可減輕腹內壓力和門脈壓，改善腎血流量，可起利尿作用。但不持久。且易丟失蛋白及電解質，加重低蛋白血癥和導致電解質紊亂。對嚴重病人，還可誘發肝性腦病。已有多種腹水濃縮的方法將自身腹水濃縮后回輸。治療難治性腹水較為有效，但不持久。濃縮腹水回輸，可以糾正有效循環血容量的不足及電解質紊亂、補充蛋白質、改善腎血流，恢復對利尿藥的作用。病人尿量迅速增加，短期內腹水減少或消失。常用方法是按無菌步驟，抽取腹水6000ml，用腹水超濾機或人工腎透析濃縮，除去50%水分后，再給病人回輸入靜脈，一次量1000～3000ml，以每小時300～400ml的速度回輸。每天輸入量可按病人尿量加2L計算。經1～4次治療后，約3/4病例腹水消失。其療效機制迄今意見尚未統一。腹水回輸后尿量、尿鈉排除增加，血壓心率無變化，血清、腹水中電解質保持平衡。內生肌酐清除率，腎鈉濾過量均顯著增加，腎小管鈉排泄率也增加。是與前列腺素(PGs)心房利鈉多肽(ANP)以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統的變化密切相關。腹水回輸后可使血漿心鈉素(ANP)增加，尿中PGs的代謝產物6-酮-前列腺素F1的排泌量顯著增加。同時血漿中腎素，血管緊張素Ⅱ，醛固酮等濃度均降低。
副作用常見中度發熱，肺水腫，消化道出血。個別病例誘發肝性腦病。
禁忌證：近期上消化道出血，嚴重凝血障礙，感染性腹水或癌性腹水。
⑤腹腔-頸內靜脈分流術：采用單向閥門的硅膠管(Le-Veen管)，一端固定在腹腔內，另端固定在頸內靜脈。腹水由導管側孔吸入后引流入頸內靜脈，因導管有單向閥門，故頸內靜脈血流不會倒流入腹腔。此法可使腹水消失，尿量增加，全身狀況逐步改善。手術較簡單易行。副作用可有急性肺水腫，彌漫性血管內凝血，上消化道出血和全身性感染等癥。肝性腦病、腹腔感染和心肺功能不全時禁忌。
(2)食管或胃底靜脈曲張破裂出血的治療：食管胃底靜脈曲張破裂出血是肝硬化的嚴重并發癥之一，病死率高，應積極搶救。
①臥床休息，禁食，密切監測血壓及脈搏。煩躁不安者可予安定，禁用嗎啡、哌替啶(杜冷丁)。待出血停止24～48h后方可逐漸進食。注意出入量，保持水電解質平衡。
②三腔管壓迫止血，是較有效的急救止血法(參見門脈高壓)。
③降低門脈壓藥物治療：
A. 特利加壓素(可利新)系新型血管升壓素，使血管平滑肌收縮，一次靜脈注射2mg可維持10h，止血率達70%，較垂體后葉素0.4U/min靜脈滴注效果好。
B.生長抑素使內臟血管收縮，降低門靜脈壓力，不影響全身及心血管系統，用于治療食管靜脈曲張出血或胃出血。靜脈注射50μg，然后以250～500μg/h靜脈滴注，48h止血率53%～68%。此藥半衰期短，注射2min即被滅活。
C.垂體后葉素靜脈滴注，能直接收縮內臟血管床的小動脈和毛細血管前括約肌，增加毛細血管前/后阻力比值，使內臟血流量下降60%，從而降低門靜脈血流;收縮肝動脈，使肝動脈血流下降，肝竇內壓力暫時下降，使門脈壓降低;減少胃左靜脈和食管胃底靜脈曲張的血液灌注，直接降低曲張靜脈壁的張力和壓力，使門脈血流減少和門靜脈壓下降，控制急性大出血的有效率為60%～90%。靜脈點滴每分鐘0.2～0.4單位持續到血止24h后減量維持1～3天。為減少此藥非選擇性的收縮全身小動脈的副作用，可合用舒血管藥物，減少心肌缺血。
D.垂體后葉素與擴血管藥合用：近年國內不少報告應用異丙腎上腺素、硝普鈉、硝酸甘油，能使血壓高、心輸出量減少者恢復正常。還可能通過減低肝竇前阻力或降低動脈壓，而使門體側支循環開放，進一步降低門脈血流量而降低門脈壓力。肝硬化病人含服硝酸甘油，3min內曲張靜脈壓力明顯下降，同時肝靜脈楔狀壓梯度下降。也有報道用硝酸異山梨酯(消心痛)后心臟指數和平均動脈壓均下降，門靜脈壓也下降。故食管靜脈曲張破裂出血時，同時用硝酸甘油和垂體后葉素，比單用垂體后葉素好。且減少垂體后葉素的副作用。一般用法，垂體后葉素0.4U/min持續靜點20min時，加用擴血管藥;硝普鈉1μg/(kg?min)靜滴;硝酸甘油0.4mg/次，每15～30分鐘靜注1次;異丙腎上腺素(異丙腎)0.002mg/ml，每小時50ml靜滴。
E.垂體后葉素與酚妥拉明治療：酚妥拉明5～10mg加入50%葡萄糖20～40ml靜脈注射后，用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml內靜脈滴注，每分鐘20～30滴，每天20～30mg或隔天一次，視病情而定。垂體后葉素10～20U加入5%葡萄糖液20ml靜脈注射后，10～20U加入葡萄糖液中靜脈滴注0.2～0.4U/min。定時測血壓，脈搏，心電圖，每1～2小時抽胃液1次觀察出血情況。止血效果90%，優于單用垂體后葉素，不降低肝血流量，故肝臟缺氧不重，不易引起肝功能衰竭或誘發冠心病，心律失常、心肌梗死等，可較長時間用藥。
F.其他藥物：
a. 酚芐明(苯氧芐胺)和哌唑嗪(parazosin)系受體阻滯藥，可選擇性阻斷肝內靜脈的受體。有報告用普萘洛爾(心得安)和哌唑嗪治療肝硬化門脈高壓時，對體循環血流動力學影響很小。
b.有報告應用五肽胃泌素、甲氧氯普胺(胃復安)使食管下段括約肌收縮而減少食管靜脈曲張破裂出血。
c.鈣阻滯藥硝苯地平(硝苯吡啶)降低門靜脈壓力止血也有報道。
d.去甲腎上腺素局部應用可使胃腸道局部血管收縮，減少血流而止血。
e.云南白藥、三七粉口服或胃管注入均可。
f.維生素K1 10～20mg靜脈注射或酚磺乙胺(止血敏)、氨基己酸(6-氨基己酸)止血輔助藥也可應用。
④內鏡下治療：
A.食管靜脈曲張的硬化療法：作為食管靜脈曲張破裂出血的止血方法效果較傳統方法為優。對肝功能欠佳、有黃疸、腹水者也可應用。術前應糾正血容量不足。在急性大出血時，有時硬化治療在技術上困難較大，可先用氣囊壓迫及藥物止血后再行硬化治療。但是，如果有嚴重的出血傾向、全身狀況極差以及病人不能配合時應列為禁忌。常用的硬化藥有：5%乙醇胺油酸酯、魚肝油酸鈉、乙氧硬化醇、十四羥基硫酸鈉、無水酒精等。硬化藥的注射方法分為血管內、血管周圍以及兩者兼而用之3種。血管內法是將硬化藥直接注射于曲張的靜脈內，使之在血管內形成血栓，閉塞血管而控制止血。其緊急止血或閉塞血管的效果最好。注射藥量以1%乙氧硬化醇為例，每條靜脈血管內注射2～6ml不等。血管周圍注射盡可能靠近曲張靜脈，一般每點注射1ml，硬化藥注射于黏膜及黏膜下層。采用血管內及血管間聯合注射法是先將硬化藥注射于曲張的靜脈周圍，起壓迫曲張靜脈的作用，以后再行血管內注射，這樣，除靜脈內閉塞，靜脈周圍的纖維化將加固硬化靜脈的效果。
食管靜脈曲張的止血及曲張靜脈的消退與硬化注射治療次數有關。如以曲張靜脈消失為目的，至少要治療4～6次，甚至超過8～10次。急診止血率為81%～96%，再出血率明顯減少，為8%～43%，5年生存率明顯高于對照組。常見的硬化治療后的并發癥為：注射后多在24～48h內有發熱、胸骨后疼痛，可能由食管炎或食管周圍炎所致。
B.食管靜脈曲張內鏡下套扎法：套扎器是由內外套管和一條牽引線組成。外套管套接在胃鏡前端，內套管用以承載套扎用的橡皮圈，內套管可以在外套管內前后移動。將有彈性的橡皮套圈套于內套管上，當內套管向后移動時，橡皮圈即被外套管刮落。應用時先將牽引線插入活檢鉗道，使從活檢孔露出。將外套管牢固地套接于胃鏡前端，將牽引線與內套管連接好。套扎器隨胃鏡進入食管，對準需要結扎的曲張靜脈，利用吸引將其吸入內套管，此時拉緊牽引線，使內套管向后移動，橡皮圈脫落正好套扎在該靜脈上，將其結扎。現在新型的結扎器可以連發6個橡皮圈，避免了每結扎一次取出胃鏡重裝橡皮圈的麻煩。
套扎法對活動性出血的止血率可達95%，部分擇期治療病例可使曲張靜脈完全消失。由于結扎局部缺血、壞死，結扎周圍呈無菌性炎癥波及靜脈內膜使局部形成血栓，使曲張靜脈閉塞、消失。此法安全、可靠，可以取代硬化療法。但也有遲發出血的報道。
⑤外科手術治療：如上述方法不能止血，可行胃底靜脈結扎等外科手術治療(見門脈高壓癥)。
⑥經頸靜脈肝內門體靜脈分流術(transjugular intrahepatic portal systemic stent shunt，TIPSS)：此法是20世紀80年代末開始應用于臨床的一種介入放射學新技術。是經皮穿刺頸靜脈，在肝實質內建立肝靜脈和門靜脈主要分支之間的分流通道，并放置特殊的金屬支架以保持其通道的永久通暢的方法，為非外科的門體靜脈分流術。主要用于：
A.反復消化道出血經多次內鏡下硬化治療無效者;高齡患者外科治療效果差者。
B.晚期肝硬化患者發生上消化道大出血者。
C.肝硬化高度腹水。
D.Budd-Chiari綜合征。
常見的并發癥有：肝性腦病;支架的再狹窄和閉塞。
TIPSS作為一種非外科的門體靜脈分流術控制食管靜脈曲張破裂出血療效已肯定。最近有報道急性出血控制率為88%，術后再出血率為19%，主要是由于支架的再狹窄和閉塞所致。
(3)脾功能亢進的治療：脾功能亢進最有效的治療是脾切除術。但是單純脾切除僅暫時降低門靜脈壓力，血象可以好轉或恢復(尤其血小板恢復)。而脾與周圍組織之間有豐富的側支循環，手術時一旦被切斷往往反使門靜脈壓增高，同時又會給以后作脾-腎靜脈吻合術時造成困難。因此，脾切除同時進行脾腎靜脈吻合術，對降門靜脈壓更有利。有人主張用血管栓塞術治療門靜脈高壓和脾功能亢進。經導管血管閉塞術(transcatheter vasal Occlusion，TCVO)栓塞脾動脈分支和末梢血管后，脾實質發生缺血性梗死，隨后機化和萎縮，削弱了脾臟破壞血細胞和分泌功能，脾亢獲得改善，同時保留了脾的免疫功能。脾動脈栓塞后大大減少門靜脈的血量，使門靜脈壓下降。副作用有脾區疼痛、發熱、脾膿腫或肺炎等。
(4)繼發感染的治療：根據繼發感染的疾病病因，分別應用各種相應的抗生素，并加強支持療法。
實驗室檢查
1.血常規：在脾功能亢進時，全血細胞減少，白細胞減少，常在4.0×109/L(4000)以下，血小板多在50×109/L(50000)以下，多數病例呈正常細胞性貧血，少數病例可為大細胞性貧血。
2.尿檢查：有黃疸時尿膽紅素/尿膽原陽性。
3.腹水常規檢查：腹水為漏出液，密度1.018以下，李氏反應陰性，細胞數100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。
4.肝功能試驗：肝臟功能很復雜，臨床檢驗方法很多，但還難以反映全部功能狀態，各種化驗結果需結合臨床表現及其他檢查綜合分析。
(1)反映蛋白代謝的試驗：
①血漿蛋白測定：白蛋白可<30g/L以下，正常(40～50)g/L，球蛋白可>40g/L(正常20～30g/L)，白蛋白和球蛋白的比例倒置，比值一般為0.5～0.7，多小于1(正常1.3～2.5∶1)。
②絮狀試驗：肝硬化時血漿蛋白的異常，可使病人血清和某些試藥混合時發生比正常更顯著的沉淀，呈混濁或絮狀物而析出，稱為絮狀試驗陽性，γ球蛋白增加可引起陽性;白蛋白，ɑ1球蛋白及β球蛋白可抑制此反應，絮狀試驗主要反映炎癥程度，并不反映肝細胞破壞的程度，在肝功能代償期，絮狀及濁度試驗可正常或輕度異常，而在失代償期，均不正常，其中以鋅濁度試驗最靈敏(正常12單位以下)，腦磷脂絮狀試驗次之(正常 以下)，麝香草酚濁度試驗最不敏感(正常6單位以下)，目前已很少應用。
③蛋白電泳：肝硬化時可呈白蛋白降低(正常54%～61%)，ɑ球蛋白增高(正常ɑ1 4%～6%，ɑ2 7%～9%)，β球蛋白變化不大(正常10%～13%)，γ球蛋白常有增高(正常17%～22%)，蛋白電泳中各種蛋白成分，除免疫球蛋白外，皆由肝實質細胞合成，γ球蛋白由網狀內皮細胞所合成，白蛋白明顯低下，γ球蛋白明顯升高，常反映慢性進行性的肝臟病變，在各種肝硬化中常有此種表現，持續性的γ球蛋白升高，而白蛋白正常，可見于代償性肝硬化，慢性肝病進入肝硬化時可有ɑ1球蛋白減少，β球蛋白增高，常反映有膽管梗阻。
④血氨測定：肝性腦病時，血氨可以升高，正常血氨為34～100μmol/L。
(2)膽紅素代謝試驗：肝功能代償期多不出現黃疸，失代償期約半數以上病人出現黃疸，有活動性肝炎存在或膽管梗阻時，一分鐘膽紅素增高及總膽紅素增高。
(3)血清酶學檢查：肝硬化時，常有ALT和AST(GPT，GOT)升高，反映肝細胞損害的程度，代償期肝硬化或不伴有活動性炎癥的肝硬化可不升高。
單胺氧化酶(MAO)與膠原代謝有關，其活性可以反映肝纖維化形成過程及程度，如肝內輕度纖維化，其活性大致正常，若肝內有明顯的纖維形成，MAO活性升高，肝硬化約80%以上升高，亞急性重癥肝炎及慢性肝炎活動期MAO亦增高，肝臟以外的疾病如糖尿病，甲狀腺功能亢進，肢端肥大癥，進行性硬皮病，心力衰竭，肝淤血以及小兒骨組織增生，老年動脈硬化癥時也可以升高，肝硬化病人纖維化形成過程已處于靜止或瘢痕期，由于成纖維活力不明顯，MAO可以正常。
血清膽堿酯酶(ChE)：肝硬化失代償期ChE活力常明顯下降，其下降程度與血清白蛋白相平行，此酶反映肝臟貯備能力，若明顯降低提示預后不良。
(4)凝血酶原時間測定：早期肝硬化的血漿凝血酶原多正常，而晚期活動性肝硬化和肝細胞嚴重損害時，則明顯延長，若經維生素K治療不能糾正者，提示預后欠佳。
(5)血清腺苷脫氨酶(ADA)測定：ADA是肝損害的一個良好指標，大體與ALT一致，反映肝病的殘存病變較ALT為優，諸多報道證明ADA活性與肝纖維化程度有關，肝纖維化時突出特征是成纖維細胞數增加及細胞合成膠原的能力增強，核酸代謝加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加，因此ADA測定對肝纖維化的診斷有價值。
(6)血清Ⅲ型前膠原肽(P-Ⅲ-P)測定：近年來認為測定血清P-Ⅲ-P是目前診斷肝纖維化最好的指標，其水平與肝組織病理所見纖維化程度呈正相關，其正常值為(0.64±0.11)U/ml。
(7)血清透明質酸(HA)測定：HA是近年受注意的較好反映肝內間質細胞合成HA增加的標志，在肝臟受損后，在嚴重肝纖維化時，影響門腔靜脈分流，使帶入肝內需清除的HA減少，更增加了血中HA濃度，HA測定反映了肝纖維化的不同環節。
(8)β脯氨酸羥化酶(IRβ-pH)測定：肝病慢性化時，主要先導致肝纖維化進而肝硬化，研究證明，羥脯氨酸僅存于膠原中，為膠原組成部分，并在維持膠原空間結構上有重要作用，它源于脯氨酸羥化，而IRβ-pH則為膠原合成的關鍵酶，肝纖維化時其活性及含量均明顯升高，故對診斷肝纖維化是一個較好的指標。
(9)色素排泄試驗：
①磺溴酞鈉(BSP)留滯試驗：磺溴酞鈉為一種染料，靜脈注射5mg/kg，45min后體內潴留量應<5%，潴留量>10%為異常，肝硬化時可滯留10%以上，本試驗偶可出現嚴重的過敏反應，現已廢用。
②吲哚青綠(ICG)：是一種色素，注入人體后迅速與血漿白蛋白結合，由肝細胞攝取排入膽汁，不經腎排出，不參與腸肝循環，靜脈注射0.5mg/kg，15min后取血測定其潴留率，正常值為(7.83±4.31)%，肝硬化時潴留率明顯增高可達20%以上，本試驗比BSP更敏感，副作用有惡心，嘔吐，頭痛或蕁麻疹等占1.68%。
(10)血清膽固醇，膽固醇酯及膽酸測定：肝硬化嚴重時膽固醇酯減少，代償期或病變不重時，血清膽固醇正常或偏低，少數增高，同時空腹或餐后血清結合膽酸均高于正常值，由于肝病時膽酸代謝紊亂，肝細胞不能有效地攝取經腸肝循環而重吸收的膽酸，從而血中膽酸增高;或因門-腔分流，從小腸吸收的膽鹽，一過性地溢入體循環，而使血清內結合膽酸升高，有作者認為此試驗診斷肝硬化較為敏感。
(11)甲胎蛋白(AFP)：肝硬化時，由于肝細胞壞死和再生，從而AFP可以增高，用放射免疫法測定，一般在300ng/ml以下，當肝功能好轉后，AFP逐漸下降至正常，若繼續升高，應警惕有無肝癌的可能。
(12)免疫學檢查：
①肝炎抗原及抗體測定：乙型肝炎抗原抗體系統以及丙型，丁型肝炎抗體檢測對病因診斷很重要，在我國肝硬化病人中約70%乙型肝炎病毒表面抗原陽性，約80%乙型肝炎病毒抗體陽性。
②細胞免疫：E玫瑰花結形成率，淋巴細胞轉化率，在肝硬化時均降低，可能因T細胞內源性功能缺陷或血清抑制因子有關。
③體液免疫：
A.免疫球蛋白：肝硬化時往往丙種球蛋白升高，尤其IgG增高明顯，高球蛋白血癥與肝臟受損，吞噬細胞清除能力減低，T細胞功能缺陷，B細胞功能亢進等有關。
B.非特異性自身抗體：在部分慢性活動性肝炎肝硬化病例出現某些自身抗體，如抗平滑肌抗體，抗核抗體以及抗線粒體抗體等。
C.免疫復合物：由于肝臟的單核-吞噬細胞系統的吞噬功能減低，不能迅速清除免疫復合物，則肝硬化血清免疫復合物明顯升高。
影像學檢查
1.超聲波檢查：肝硬化時由于纖維組織增生，超聲顯示均勻的，彌漫的密集點狀回聲，晚期回聲增強，肝體積可能縮小，如有門靜脈高壓存在，則門靜脈增寬，脾臟增厚。
2.肝穿刺活組織檢查：用此法可以確定診斷同時可了解肝硬化的組織學類型及肝細胞受損和結締組織形成的程度，但如果取材過少，可有假陰性，目前多采用快速穿刺法，操作簡單，并發癥少而安全。
3.腹腔鏡檢查：是診斷肝硬化的可靠方法之一，可直接觀察肝表面，典型者可見肝表面結節狀，腹壁靜脈曲張及脾大，還可以在直視下行肝穿刺取活組織檢查，對于臨床不能確診的病例經此項檢查可確診，并可以發現早期病變。
4.食管X線鋇餐檢查：食管靜脈曲張時，曲張靜脈高出黏膜，鋇藥于黏膜上分布不均出現蟲蝕樣或蚯蚓樣充盈缺損，縱行黏膜皺襞增寬，胃底靜脈曲張時，鋇藥呈菊花樣充盈缺損。
5.食管鏡或胃鏡檢查：可直接觀察食管，胃有無靜脈曲張，并了解其曲張程度和范圍，有助于對上消化道出血的鑒別診斷，通過胃鏡檢查靜脈曲張的正確率較食管X線鋇餐檢查為高。
6.放射性核素掃描：用膠體198金或其他核素作肝掃描，肝硬化病人肝區可見放射性普遍稀疏，不均勻或斑點狀放射減低區，用99m锝和113m銦的掃描可見脾臟大小及形態，肝硬化時，代償期可見肝影增大，晚期肝影縮小，脾影增大。
7.計算機X線斷層掃描(CT)：對肝硬化診斷價值較小，早期呈肝大，密度低，晚期肝縮小，密度多增高，伴脾大和腹水，有人認為可用舌葉與右葉寬度比值來診斷肝硬化，二者比值>65%，肝硬化可能性極大;<6%可能性較小。
8.選擇性肝動脈造影術：可反映肝硬化的程度，范圍和類型，對與原發性肝癌的鑒別有一定意義。
9.經皮脾靜脈造影：可觀察脾靜脈，門靜脈及側支靜脈的影像，鑒別門靜脈高血壓系肝內抑或肝外梗阻引起，并能了解側支循環的程度和血流方向，為分流術提供資料。
10.肝靜脈導管術：可以測肝靜脈壓，以了解門靜脈壓的改變。
手機版
