腦炎

　　流行性乙型腦炎(epidemic encephalitis B，簡稱乙腦)，是由嗜神經(jīng)的乙腦病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)性傳染病。本病主要分布在亞洲遠東和東南亞地區(qū)，經(jīng)蚊傳播，多見于夏秋季，臨床上急起發(fā)病，有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遺癥。乙腦的病死率和致殘率都很高，屬于威脅兒童健康的主要傳染病之一。夏秋季是乙腦的發(fā)病高峰季節(jié)，流行地區(qū)分布與媒介蚊蟲分布密切相關。部分患者留有嚴重后遺癥，重癥患者病死率較高。乙腦病原體1934年在日本發(fā)現(xiàn)，故名日本乙型腦炎，1939年我國也分離到乙腦病毒，解放后進行了大量調(diào)查研究工作，改名為流行性乙型腦炎。

宜吃1、高蛋白低脂肪的飲食、合理補充螢白質、喝酸奶、多吃西瓜。 2、補充營養(yǎng)素：維生素C、生奶薊萃取物、維生素B12及葉酸。

忌吃避免各種脂肪、全脂牛奶、或生魚、貝類及動物性蛋白質。

　　乙腦病毒感染(35%)：

　　乙腦病毒屬于黃病毒科，病毒直徑40nm，核心30nm，成20面體結構，呈球形，電鏡下見此病毒含有正鏈單股RNA大約由10.9kb組成，乙腦病毒為嗜神經(jīng)病毒，在胞質內(nèi)繁殖，對溫度，乙醚，氯仿，蛋白酶，膽汁及酸類均敏感，高溫100℃ 2 min或56℃ 30min即可滅活，對低溫和干燥的抵抗力大，用冰凍干燥法在4℃冰箱中可保存數(shù)年，病毒可在小白鼠腦內(nèi)傳代，在雞胚，猴腎及Hela細胞中生長及繁殖，在蚊體內(nèi)繁殖的適宜溫度是25～30℃，已知自然界中存在著不同毒力的乙腦病毒，而且毒力受到外界多種因素的影響可發(fā)生變化。乙腦病毒的抗原性比較穩(wěn)定，除株特異性抗原外，還具有一個以上的交叉抗原，在補體結合試驗或血凝抑制試驗中與其他B組蟲媒病毒出現(xiàn)交叉反應，中和試驗具有較高的特異性，常用于組內(nèi)各病毒以及乙腦病毒各株的鑒別。

　　外感暑熱疫癘(25%)：

　　另外，根據(jù)本病的發(fā)病季節(jié)和臨床特點，中醫(yī)學認為本病的主要原因是外感暑熱疫癘之邪侵襲人體所致，由于受邪的淺深和個體抗病能力的差異，因而臨床反映的病情有輕，重及險惡的區(qū)別，暑邪雖屬溫病范圍，但與一般溫病的傳變規(guī)律有所不同，乙腦的發(fā)病，尤其是重型病例，來勢急劇，有“小兒暑溫一經(jīng)發(fā)熱，即見猝然驚厥”的特點，因而衛(wèi)，氣，營，血各階段之間的傳變界限有時很難分辨，暑為陽邪，易化火動風(高熱抽風)，風動生痰(抽風昏迷及痰堵咽喉)，痰盛生驚(痰堵氣道，促使抽風)，故“熱”，“痰”，“風”三者是互相聯(lián)系，互為因果的病理轉歸，臨床即出現(xiàn)高熱，抽風，昏迷等一系列癥狀，甚則可致正氣內(nèi)損，正不勝邪，而發(fā)生“內(nèi)閉外脫”的危象，暑多夾濕，故早期階段的某些病例中，由于暑濕郁阻，而見頭痛如裹，身熱不揚，胸悶嘔惡，神萎嗜睡等濕伏熱郁的證候，在疾病后期，由于暑邪傷氣，傷阻，筋脈失養(yǎng)，或因余熱未清，風，痰留阻絡道而產(chǎn)生不規(guī)則發(fā)熱，震顫，失語，癡呆，吞咽困難，四肢痙攣性癱瘓等癥狀，少數(shù)重癥病例，因在病程中氣，陰耗損，臟腑，經(jīng)絡功能未能及時恢復，可留下后遺癥。

　　神經(jīng)細胞病變(20%)：

　　神經(jīng)細胞變性，腫脹及壞死，尼氏小體消失，核可溶解，胞質內(nèi)出現(xiàn)空泡，嚴重者在腦實質形成大小不等的壞死軟化灶，逐漸形成空腔或有鈣質沉著，壞死軟化灶可散在腦實質各部位，少數(shù)融合成塊狀，神經(jīng)細胞病變嚴重者常不能修復而引起后遺癥。

　　潛伏期一般為10～15天，可短至4天，長至21天，感染乙腦病毒后，癥狀相差懸殊，大多無癥狀或癥狀較輕，僅少數(shù)患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，表現(xiàn)為高熱，意識變化，驚厥等。

　　1.病程

　　典型的病程可分為下列4期。

　　(1)初期：病初3天即病毒血癥期，起病急，一般無明顯前驅癥狀，可有發(fā)熱，神萎，食欲不振，輕度嗜睡，大兒童可訴有頭痛，嬰幼兒可出現(xiàn)腹瀉，體溫在39℃ 左右，持續(xù)不退，此時神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征常不明顯而誤為上感，少數(shù)患者出現(xiàn)神志淡漠，激惹或頸項輕度抵抗感。

　　(2)極期：病程3～10天，此期患者除全身毒血癥狀加重外，突出表現(xiàn)為腦損害癥狀明顯。

　　①高熱：體溫持續(xù)升高達40℃以上并持續(xù)不退直至極期結束，高熱持續(xù)7～10天，輕者短至3～5天，重者可3～4周以上，一般發(fā)熱越高，熱程越長，臨床癥狀越重。

　　②意識障礙：患者全身癥狀加重，且出現(xiàn)明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，患者意識障礙加重，由嗜睡轉入昏迷，發(fā)生率50%～94%，昏迷愈早，愈深，愈長，病情愈重，持續(xù)時間大多1周左右，重癥者可達1個月以上。

　　③驚厥：發(fā)生率40%～60%，是病情嚴重的表現(xiàn)，重者驚厥反復發(fā)作，甚至肢體強直性痙攣，昏迷程度加深，也可出現(xiàn)錐體束癥狀及四肢不自主運動。

　　④神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：乙腦的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多在病程10天內(nèi)出現(xiàn)，第2周后就少出現(xiàn)新的神經(jīng)癥狀，常有淺反射消失或減弱，深反射先亢進后消失，病理性錐體束征如巴賓斯基征等可呈陽性，常出現(xiàn)腦膜刺激征，由于病毒毒素侵襲腦血管內(nèi)皮，脈絡叢上皮細胞，蛛網(wǎng)膜和神經(jīng)束膜的上皮細胞，產(chǎn)生炎癥和變性，乃出現(xiàn)不同程度的腦膜刺激征，如頸強，凱爾尼格征與布魯津斯基征陽性，重癥者有角弓反張，嬰幼兒多無腦膜刺激征，但常有前囟隆起，深昏迷者可有膀胱和直腸麻痹(大小便失禁或尿潴留)與自主神經(jīng)受累有關，昏迷時，除淺反射消失外，尚可有肢體強直性癱瘓，偏癱較單癱多見，或全癱，伴肌張力增高，膝，跟腱反射先亢進，后消失。

　　⑤腦水腫及顱內(nèi)壓增高：重癥患者可有不同程度的腦水腫，引起顱內(nèi)壓增高，發(fā)生率25%～63%，輕度顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)為面色蒼白，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，驚厥，血壓升高，脈搏先加速后減慢，早期神志清楚但表情淡漠，并迅速轉入嗜睡，恍惚，煩躁或譫妄，呼吸輕度加深加快，重度腦水腫的表現(xiàn)為面色蒼白，反復或持續(xù)驚厥，肌張力增高，脈搏轉慢，體溫升高，意識障礙迅速加深，呈淺昏迷或深昏迷，瞳孔忽大忽小，對光反應遲鈍，眼球可下沉，出現(xiàn)各種異常呼吸，可進展至中樞性呼吸衰竭，甚至發(fā)生腦疝，包括小腦幕裂孔疝(又稱顳葉鉤回疝)及枕骨大孔疝(又稱小腦扁桃體疝)，前者表現(xiàn)為意識障礙，逐漸發(fā)展至深昏迷，病側瞳孔散大，上眼瞼下垂，對側肢體癱瘓和錐體束征陽性;枕骨大孔疝表現(xiàn)為極度躁動，眼球固定，瞳孔散大或對光反射消失，脈搏緩慢，呼吸微弱或不規(guī)則，但患者常突然發(fā)生呼吸停止。

　　⑥呼吸衰竭：發(fā)生在極重型病例，發(fā)生率15%～40%，極重型乙腦因腦實質炎癥，缺氧，腦水腫，腦疝，低血鈉腦病等引起中樞性呼吸衰竭，其中以腦實質病變?yōu)橹饕颍幽X呼吸中樞發(fā)生病變時，可迅速出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則，雙吸氣，嘆息樣呼吸，中樞性換氣過度，呼吸暫停，潮氏呼吸及下頜呼吸等，最后呼吸停止，當發(fā)生中樞性呼吸衰竭呼吸停止后，再出現(xiàn)自主呼吸的可能性極小，此外，又可因并發(fā)肺炎或在脊髓受侵犯后，引起呼吸肌癱瘓而發(fā)生周圍性呼吸衰竭。

　　高熱，驚厥，呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重癥狀，三者相互影響，尤為呼吸衰竭常為致死的主要原因。

　　⑦循環(huán)衰竭：少數(shù)乙腦患者可發(fā)生循環(huán)衰竭，表現(xiàn)血壓下降，脈搏細速，肢端冰涼并伴有嘔吐咖啡色液體，其產(chǎn)生原因多為內(nèi)臟淤血，使有效循環(huán)血容量減少;胃腸道滲血，出血;乙腦極期因代謝紊亂，毒素吸收產(chǎn)生血管麻痹;心肌病變產(chǎn)生心功能不全;延腦血管舒縮中樞的損害等所致，消化道出血的患者常可危及生命，應予重視。

　　大多數(shù)患者經(jīng)3～10天極期病程后，體溫開始下降，病情逐漸好轉，進入恢復期。

　　(3)恢復期：此時患者體溫可在2～5天逐漸下降及恢復正常，意識障礙開始好轉，昏迷患者經(jīng)過短期的精神呆滯或淡漠而漸轉清醒，神經(jīng)系統(tǒng)病理體征逐漸改善而消失，部分患者恢復較慢，需達1～3個月以上，重癥患者因腦組織病變重，恢復期癥狀可表現(xiàn)為持續(xù)低熱，多汗，失眠，神志呆滯，反應遲鈍，精神及行為異常，失語或者特別多話，吞咽困難，肢體強直性癱瘓或不自主運動出現(xiàn)，癲癇樣發(fā)作等癥狀，經(jīng)過積極治療大多在半年后能恢復。

　　(4)后遺癥期：后遺癥與乙腦病變輕重有密切關系，后遺癥主要有意識障礙，癡呆，失語及肢體癱瘓等，如予積極治療也可有不同程度的恢復，昏迷后遺癥患者長期臥床，可并發(fā)肺炎，褥瘡，尿道感染，癲癇樣發(fā)作后遺癥有時可持續(xù)終身。

　　2.嬰兒乙腦臨床特點

　　發(fā)病時可表現(xiàn)為輕瀉，流涕，輕咳，喘息，嗜睡，易驚或哭鬧，且驚厥發(fā)生率高，無腦膜刺激癥者比例高，但常有前囟隆起，腦脊液檢查正常者較多，并發(fā)癥少。

　　3.老年人乙腦臨床特點

　　60歲以上患者，發(fā)病急，均有高熱，病情嚴重，重型及極重型占86.1%及91.7%，出現(xiàn)昏迷時間早，且持續(xù)時間長，部分伴循環(huán)衰竭及腦疝，病死率高達66.6%，多并發(fā)肺內(nèi)感染，尿路感染，消化道出血，心肌損害等。

　　4.臨床分型

　　臨床上根據(jù)病情輕重的不同，可分為以下4種類型。

　　(1)輕型：患者神志始終清醒，但有不同程度的嗜睡，一般無驚厥，體溫在38～39℃左右，頭痛及嘔吐不嚴重，可有輕度腦膜刺激癥狀，多數(shù)在1周左右恢復，一般無后遺癥，輕型中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不明顯者臨床上常易漏診。

　　(2)普通型：體溫常在39～40℃之間，有意識障礙如昏睡或昏迷，頭痛，嘔吐，腦膜刺激癥狀明顯，腹壁反射和提睪反射消失，深反射亢進或消失，可有一次或數(shù)次短暫驚厥，伴輕度腦水腫癥狀，病程約7～14天，無或有輕度恢復期神經(jīng)精神癥狀，無后遺癥。

　　(3)重型：體溫持續(xù)在40℃或更高，神志呈淺昏迷或昏迷，煩躁不安，常有反復或持續(xù)驚厥，瞳孔縮小，對光反射存在，可有定位癥狀或體征，如肢體癱瘓等，偶有吞咽反射減弱，可出現(xiàn)重度腦水腫癥狀，病程常在2周以上，昏迷時間長者腦組織病變恢復慢，部分患者留有不同程度后遺癥。

　　(4)極重型：此型患者于初熱期開始體溫迅速上升，可達40.5～41℃或更高，伴反復發(fā)作難以控制的持續(xù)驚厥，于1～2天內(nèi)進展至深昏迷，常有肢體強直性癱瘓，臨床上有重度腦水腫的各種表現(xiàn)，進一步發(fā)展呈循環(huán)衰竭，呼吸衰竭甚至發(fā)生腦疝，病死率高，存活者常有嚴重后遺癥。

　　5.腦部病變定位

　　(1)腦干上位：病變累及大腦及間腦，未侵犯腦干，臨床上有昏睡或昏迷，壓眼眶時出現(xiàn)假自主運動，或去皮質強直，如顳葉損害可致聽覺障礙;若枕葉損害可有視力障礙，視物變形等，眼球運動存在，早期瞳孔偏小或正常，頸皮膚刺激試驗時瞳孔可散大，呼吸始終正常，若丘腦下部病變，該部位是自主神經(jīng)的較高級中樞，又是體溫調(diào)節(jié)中樞，可出現(xiàn)出汗，面紅，心悸及心律不齊等自主神經(jīng)功能紊亂，還可出現(xiàn)超高熱等體溫調(diào)節(jié)障礙。

　　(2)上腦干部位：病變在中腦水平，同時有第3對至第8對腦神經(jīng)中的部分神經(jīng)受影響，患者處于深昏迷，肌張力增高，眼球活動遲鈍，瞳孔略大，對光反射差或消失，呼吸異常，呈中樞性換氣過度，引起呼吸性堿中毒，頸皮膚刺激試驗可見瞳孔有反應性擴大現(xiàn)象，但反應遲鈍，若中樞雙側受損，致錐體束下行通路受損，可引起四肢癱瘓，稱去大腦強直，若單側中腦受損，則呈對側偏癱。

　　(3)下腦干部位：病變相當于腦橋與延腦水平，伴Ⅸ～Ⅻ腦神經(jīng)受影響，有深昏迷，壓眼眶無反應，角膜反射及瞳孔反應消失，頸皮膚刺激試驗無反應，瞳孔不擴大，吞咽困難，喉部分泌物積聚，迅速發(fā)生中樞性呼吸衰竭。

　　診斷依據(jù)

　　1.有明顯的季節(jié)性，主要在7～9三個月內(nèi)，患者多為兒童及青少年。

　　2.發(fā)病急驟，突然發(fā)熱，頭痛，嘔吐，意識障礙，且在2～3天后逐漸加重，重癥患者可迅速出現(xiàn)昏迷，抽搐，吞咽困難及呼吸衰竭等表現(xiàn)。

　　3.早期常無明顯體征，2～3天后常見腦膜刺激征，腹壁反射，提睪反射消失，巴賓斯基征陽性，四肢肌張力增高等即應考慮本病。

　　4.確診依賴血清學診斷，特異性IgM在病后第4天即可出現(xiàn)陽性，病后2～3周達到高峰，國內(nèi)研究證實，逆轉錄-聚合酶鏈反應 (RT-PCR)，有助于臨床乙腦患者快速診斷，敏感性較高，特異性可靠，與RHPT方法的聯(lián)合應用將大大提高目前乙腦患者的診斷率。

　　常規(guī)血清學試驗(補體結合試驗，中和試驗)，有輔助診斷意義，可用于臨床回顧性診斷。

　　鑒別診斷

　　1.中毒性菌痢

　　因乙腦發(fā)生在夏秋季，且多見于10歲以下兒童，故需與該季節(jié)發(fā)病較多的中毒性菌痢鑒別，后者起病急驟，發(fā)展迅速，于發(fā)病24h內(nèi)出現(xiàn)高熱，驚厥，昏迷，休克甚至呼吸衰竭，此時臨床上尚未出現(xiàn)腹瀉及膿血便等腸道癥狀，易與乙腦相混淆，但乙腦患者一般無上述迅猛發(fā)生的兇險癥狀，而中毒性菌痢一般不出現(xiàn)腦膜刺激征，必要時可用生理鹽水灌腸，如獲得膿血樣便可作鏡檢和細菌培養(yǎng)以確診，特殊情況下可進行腦脊液檢查，中毒性菌痢腦脊液多無變化。

　　2.化膿性腦膜炎

　　其中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征與乙腦相似，但化膿性腦膜炎中的流行性腦脊髓膜炎患者多見于冬春季，大多有皮膚黏膜瘀點，腦脊液混濁，其中白細胞增多達數(shù)千至數(shù)萬，中性粒細胞多在90%以上，糖量減低，蛋白質含量明顯增高，腦脊液涂片及培養(yǎng)可獲得致病菌，乙腦有時尚需與其他早期化膿性腦膜炎及不徹底治療的化膿性腦膜炎鑒別，需參考發(fā)病季節(jié)，年齡，原發(fā)感染部位，并根據(jù)病情發(fā)展多次復查腦脊液，進行血及腦脊液培養(yǎng)，并結合臨床進行鑒別診斷。

　　3.結核性腦膜炎

　　無季節(jié)性，多有結核病史或結核病接觸史，嬰幼兒多無卡介苗接種史，起病緩慢，病程較長，腦膜刺激征較顯著，而腦癥狀如意識障礙等較輕，且出現(xiàn)較晚，腦脊液外觀毛玻璃樣，白細胞分類以淋巴細胞為主，糖及氯化物含量減低，蛋白質含量增加，薄膜涂片時常可找到結核分枝桿菌，必要時作X線胸片檢查，眼底檢查及結核菌素試驗以鑒別之。

　　4.其他病毒所致腦炎

　　(1)腸道病毒所致腦膜腦炎

　　目前發(fā)病率有增多之勢，夏秋乙腦流行季節(jié)中有20%～30%為其他病毒引起的腦炎，主要病原為柯薩奇及埃可病毒，這兩種腸道病毒引起的腦膜腦炎起病不如乙腦急，臨床表現(xiàn)較乙腦輕，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不明顯，不發(fā)生明顯腦水腫及呼吸衰竭，預后良好，恢復后大多無后遺癥。

　　(2)腦型脊髓灰質炎

　　為脊髓灰質炎中罕見的臨床類型，其臨床表現(xiàn)酷似乙腦，起病急，高熱，昏迷，驚厥，瞳孔縮小，反應遲鈍，四肢肌張力增高，并可出現(xiàn)四肢痙攣性或強直性抽搐，病程進展迅速，病死率很高，流行季節(jié)亦在夏秋季，因此，需作血清學或病毒學檢查進行鑒別。

　　(3)腮腺炎腦炎

　　在病毒性腦炎中較常見，多發(fā)生于冬春季，大多數(shù)有腮腺炎接觸史，腦炎往往在腮腺腫大后3～10天發(fā)生，少數(shù)在腮腺腫大前發(fā)生，亦可不發(fā)生腮腺腫大，血清淀粉酶測定及血清抗體檢測有助于鑒別診斷。

　　(4)單純皰疹病毒腦炎

　　病情重，發(fā)展迅速，常有額葉及顳葉受損的定位癥狀，腦電圖顯示局限性慢波，單純皰疹病毒性腦炎至今病死率仍在30%以上，存活者大多有不同程度后遺癥，腦脊液測定抗體有助于診斷。

　　5.腦型瘧疾

　　不規(guī)則發(fā)熱，肝脾多腫大，血中可找到惡性瘧原蟲，腦脊液檢查基本正常。

　　6.其他

　　乙腦患者還應與其他發(fā)熱及有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的疾病相鑒別，包括蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦出血，腦血管栓塞，腦血管畸形等。

　　一、對癥治療

　　本病尚無特效療法，對癥處理好高熱、抽搐、和呼吸衰竭等危重癥狀，對降低病死率和防止后遺癥，具有重要意義。

　　1、一般護理

　　隔離治療，對昏迷病人，應注意口腔、皮膚清潔護理，定時翻身側臥，受壓部位放置氣墊，應用牙墊或開口器，防止舌咬傷。流質飲食，熱量每日不低于35-40Cal/kg，并注意補充維生素B、C以及清涼飲料和葡萄糖液。

　　2、高熱治療

　　以物理降溫為主，如冷敷、冰袋放置、30-40%酒精擦浴，冷鹽水灌腸等。藥物一般用小劑量醋柳酸、氨基比林口服，也可肌肉注射安熱靜成人1-2支，小兒10mg/kg，肌肉注射;賜他靜，成人2ml肌肉注射，小兒酌減; 柴胡注射液，成人2ml/次，小兒1-1.5ml/次，肌肉注射，必要時3-4小時重復使用。高熱伴有抽搐患者可應用亞冬眠療法，冬眠靈與非那根各 1ml/kg，肌肉注射或靜脈滴注，每4-6小時可重復給藥。并給予阿米妥、水化氯醛或魯米那(對高熱不退、超高熱伴反復抽搐者作為誘導劑)。一般用 1-3天，應逐漸減少劑量及延長用藥時間。

　　3、驚厥治療

　　(1)宜早用，在有抽搐先兆、高熱、煩燥，驚厥及肌張力增加時，即與應用。

　　(2)肌肉松弛后即停。

　　(3)掌握劑量，注意給藥時間。用藥如下：安定：成人10-20mg/次，小兒0.1-0.3mg/kg(不超過10mg/次)，肌肉注射，必要時緩慢靜注。

　　水合氯醛：成人1-2g/次，小兒100mg/歲/次，(1次不>1g)，鼻飼或保留灌腸。阿米妥鈉：成人0.2-0.5g/次，小兒5-10mg/kg，可用葡萄糖液稀釋成2.5%溶液肌肉注射或緩慢靜注至肌強直變軟為止。

　　苯巴比妥鈉：成人0.1-0.2g/次，小兒5-8mg/kg次，肌肉注射。25%硫酸鎂：0.2-0.4ml/kg/次，肌肉注射，或稀釋后靜注，但推注要慢，注意呼吸抑制及休克(必要時可用鈣劑對抗)。

　　4、呼吸衰竭的治療

　　(1)保持呼吸道暢通：定時翻身拍背、吸痰、給予霧化吸入以稀釋分泌物。

　　(2)給氧：一般用鼻導管低流量給氧。

　　(3)氣管切開：凡有昏迷、反復抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致發(fā)紺，肺部呼吸音減弱或消失，反復吸痰無效者，應及早氣管切開。

　　(4)應用呼吸興奮劑：在自主呼吸未完全停止時使用效果較佳。可用洛貝林、可拉明、利他林等。

　　(5)應用血管擴張劑：近年報道認為用東莨菪堿、山莨菪堿有一定效果。前者成人0.3～0.5mg/次，小兒0.02～0.03mg/kg/次，稀釋后靜注，20～30分鐘1次;后者成人20mg/次，小兒0.5～1mg/kg/次，稀釋后靜注，15～30分鐘1次。

　　(6)應用脫水劑：腦水腫所致顱內(nèi)高壓是乙腦常見的征象，亦為昏迷，抽搐及中樞性呼吸衰竭的原因，并可形成腦疝，故應及時處理。其具體方法：20% 甘露醇或25%山梨醇，1～2g/kg次，15～30分鐘推完，每4～6小時一次。有腦疝者可用2～3g/kg。應用脫水療法注意水與電解質平衡。

　　(7)必要時應用人工呼吸機。

　　5、腦水腫及腦疝治療

　　20%甘露醇或25%山梨醇，1-2g/kg/次，靜脈快滴或推注(20-30分鐘)，每隔4-6小時可重復1次，療程2-4天。有腦疝者開始給甘露醇2-4g/kg，或加用速尿或利尿酸鈉。　　氫化考的松：成人100-300mg/d，兒童5-10mg/kg/d，靜脈滴注3-5天，也可用相當劑量的地塞米松。

　　6、皮質激素

　　多用于中、重型病人，有抗炎、減輕腦水腫、解毒、退熱等作用。氫化考的松5～10mg/kg/日或地塞米松10～20mg/日，兒童酌減。

　　7、能量合劑

　　細胞色素C、輔酶A、三磷酸腺甙等藥物有助腦組織代謝，可酌情應用。

　　8、應用免疫增強劑

　　乙腦患者細胞免疫功能低下，近年雖有使用轉移因子、免疫核糖核酸、乙腦疫苗、胸腺素等治療者，但療效尚不能肯定。干擾素亦可試用。

　　二、恢復期癥狀及后遺癥的處理

　　促進腦細胞代謝藥物：可用能量合劑、復方磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、維生素等。

　　蘇醒劑：促使昏迷早日蘇醒，并防止并發(fā)癥及后遺癥，如氯酯醒、醒腦靜等。

　　震顫、多汗、肢體強直，可用安坦，成人2-4mg/次，小兒1-2mg/次，每天2-3次，口服。

　　(1)藥物治療

　　①28.75%谷氨酸鈉注射液、谷氨酸片、煙酸等促進血管神經(jīng)功能恢復。

　　②興奮不安者可用安定、利眠寧或氯丙嗪。

　　③有震顫或肌張力高者，可用安坦，東莨菪堿或左旋多巴，亦可使用鹽酸金剛烷胺。

　　④肌張力低者，可用新斯的明。

　　(2)新針療法

　　①神志不清、抽搐、燥動不安者取穴大椎、安眠、人中、合谷、足三里。

　　②上肢癱瘓者取穴安眠、曲池透少海，合谷透勞宮;下肢癱瘓者取穴大椎、環(huán)跳、陽陵泉透陰陵泉。

　　③失語取穴大椎、啞門、增音。

　　④震顫取穴大椎、手三里、間使、合谷、陽陵泉。

　　(3)超聲波療法

　　應用超聲波機每天治療15～20分鐘，雙側交替，療程2周，休息3天，可反復數(shù)療程，據(jù)報道亦有一定療效。

　　(4)功能鍛煉。

　　1.血象

　　白細胞總數(shù)增高，一般在(10～20)×109/L左右，個別可達40×109/L，這與大多數(shù)病毒感染不同，白細胞分類中可見中性粒細胞高達80%以上，并有核左移，2～5天后淋巴細胞可占優(yōu)勢，部分患者血象始終正常。

　　2.血清學檢查

　　(1)特異性IgM抗體測定

　　①免疫熒光技術：用間接免疫熒光法測乙腦特異性IgM抗體，陽性率高，可達97%，有快速敏感的特點。

　　②捕獲法ELISA(MAC-ELISA)：近年采用MAC-ELISA法檢測乙腦特異性IgM具有較強的敏感性與特異性，陽性率為74.4%，其中在病程第4天出現(xiàn)陽性者為93%，可用于早期診斷。

　　③ABC-ELISA：檢測乙腦特異性IgM抗體敏感，陽性率高，可達到75.3%，用于早期診斷。

　　(2)血凝抑制試驗：血凝抑制抗體于病程第5天出現(xiàn)，第2周達高峰，可維持1年以上，血凝抑制試驗的陽性率可達81.1%，高于補體結合試驗，但有時出現(xiàn)假陽性，是由于乙腦病毒的血凝素抗原與同屬病毒如登革熱及黃熱病病毒等有弱的交叉反應，故雙份血清效價呈4倍以上升高或單份效價達1∶80以上可作診斷依據(jù)，此法操作簡便，可應用于臨床診斷及流行病學檢查。

　　(3)補體結合試驗：敏感性和特異性較高，抗體出現(xiàn)時間較晚，病后2～3周才開始出現(xiàn)，5～6周達高峰，故不能作早期診斷，一般多用于回顧性診斷或流行病學調(diào)查，抗體維持時間約1～2年，抗體效價以雙份血清4倍以上增高為陽性，單份血清1∶2為可疑，1∶4或以上為陽性。

　　(4)中和試驗：中和抗體于發(fā)病后第2周出現(xiàn)，持續(xù)2～10年，特異性高，但方法很復雜，僅用于人群免疫水平的流行病學調(diào)查，不作臨床診斷用，近年來，中和試驗已為其他測定乙腦病毒抗體的方法所替代，很少采用。

　　(5)其他血清學方法：如特異性白細胞黏附抑制試驗(LAIT)，蝕斑減少中和試驗(PRNT)檢查急性患者血清，其陽性率都比較高。

　　(6)乙腦病毒抗原測定：用McAb的反向被動血凝法測急性期血清中乙腦病毒抗原陽性率71.5%，是目前較好的快速診斷方法。

　　3.腦脊液檢查

　　(1)腦脊液常規(guī)檢查：除壓力增高外，外觀無色透明，偶呈輕微混濁，白細胞計數(shù)多數(shù)輕度增加，多在(50～500)×106/L之間(約占80%)，少數(shù)可達1000×106/L以上，也有極少為正常者，白細胞計數(shù)的高低與預后無關，病初2～5天以中性粒細胞為主，以后則以淋巴細胞為主，蛋白輕度增高，糖正常或偏高，偶有降低，氯化物正常，約有2%～4%的乙腦患者腦脊液常規(guī)和生化檢查正常，此外，在起病1～2天內(nèi)腦脊液天冬氨酸轉氨酶(AST)活性常增高，對于判斷本病預后，腦組織損害有參考意義，腦脊液有變化者需10～14天才恢復正常，個別病例需1個月。

　　(2)乙腦抗原測定：采用反向間接血凝法(IRHT)測早期腦脊液中的抗原，陽性率為66.7%，本方法靈敏，簡便，快速，不需特殊設備。

　　(3)特異性抗體測定：用MAC-ELISA法測定患者腦脊液中乙腦病毒IgM及IgG抗體，并與血清中上述兩種抗體出現(xiàn)情況作比較，發(fā)現(xiàn)腦脊液中IgM抗體先于血清中出現(xiàn)，病程第2天就可測出，且持續(xù)時間較血清中抗體為久，可用于早期診斷。

　　4.病毒分離

　　乙腦病毒主要存在于腦組織中，疾病的初期取血液及腦脊液分離病毒，其陽性率很低，在病初早期死亡者的腦組織中可分離出乙腦病毒。

　　5.血氣分析

　　對重癥患者可作血氣分析，以便及早發(fā)現(xiàn)呼吸功能衰竭及酸堿代謝平衡紊亂等病理生理變化，近年來，國內(nèi)對部分乙腦呼吸衰竭患者進行測定，發(fā)現(xiàn)多以呼吸性酸中毒為主，其次為呼吸性堿中毒。

　　乙腦的CT，MRI特征性表現(xiàn)為雙側丘腦對稱性分布的病變，CT上病灶呈低密度，低密度部位主要見于丘腦，中腦及基底節(jié)，還可見到腦水腫，伴有腦室擴大的腦萎縮等，部分患者急性早期CT可表現(xiàn)正常，顱腦MRI顯示全部病例均有雙側丘腦損害存在，T1加權像病灶多呈混合信號或低信號，T2加權像呈高信號或混合信號，最常見為不同寬度的低信號圍繞著高信號中心，質子密度加權像多呈高信號，除雙側丘腦受損外，大腦皮質，小腦，中腦，腦橋中央，雙側基底節(jié)，腦室周圍白質及頸髓至少還有一個部位有異常信號。

　　6、CT、MRI檢查

　　乙腦的CT、MRI特征性表現(xiàn)為雙側丘腦對稱性分布的病變。CT上病灶呈低密度，低密度部位主要見于丘腦、中腦及基底節(jié)，還可見到腦水腫、伴有腦室擴大的腦萎縮等。部分患者急性早期CT可表現(xiàn)正常。顱腦MRI顯示全部病例均有雙側丘腦損害存在，T1加權像病灶多呈混合信號或低信號，T2加權像呈高信號或混合信號，最常見為不同寬度的低信號圍繞著高信號中心。質子密度加權像多呈高信號。除雙側丘腦受損外，大腦皮質、小腦、中腦、腦橋中央、雙側基底節(jié)、腦室周圍白質及頸髓至少還有一個部位有異常信號。

　　7、微生物學檢查

　　采集急性期患者血液或腦脊液，采用ELISA捕捉法檢測是否含有JEV特異性IgM。本法敏感性、特異性、重復性均較好，一般4個小時內(nèi)即可報告結果，可用于乙腦的快速(早期)診斷與鑒別診斷。