痛風的癥狀
痛風是由單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關性關節病，病因有原發性痛風和繼發性痛風，常見癥狀為急性痛風性關節炎、間歇發作期、慢性痛風石病變期、腎臟病變。那么，痛風不能吃什么呢？痛風食療有效果嗎？它有哪些治療方法？下面大家就和小編一起來了解一下痛風方面的知識吧！
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- 痛風是種代謝性疾病，是嘌呤代謝異常所致，對于患有痛風的患者，醫生都建議少吃菠菜、豆腐。動物內臟、海鮮等食物。
- 痛風是由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關。
- 痛風多于數天或數周內自行緩解；常見發病部位是足弓、踝、膝關節、腕和肘關節等；全身表現為發熱、頭痛、惡心等。
痛風的癥狀知識
痛風是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關，特指急性特征性關節炎和慢性痛風石疾病，主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石，重者可出現關節殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血癥、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。
病因
痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg)，每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥。
1.原發性痛風
多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。
2.繼發性痛風
指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。
藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。
預后
痛風的病因和發病機制較為清楚。診斷并不困難。預防和治療有效，因此預后相對良好。如果及早診斷并進行規范治療，大多數痛風患者可正常工作生活。慢性期病變經過治療有一定的可逆性，皮下痛風石可縮小或消失，關節癥狀和功能可改善，相關的腎臟病變也可減輕、好轉。患者起病年齡小、有陽性家族史、血尿酸顯著升高和痛風頻發，提示預后較差。伴發高血壓、糖尿病或其他腎病者，發生腎功能不全的風險增加，甚至危及生命。
預防
對于無癥狀高尿酸血癥患者，預防痛風發作以非藥物治療為主，主要包括飲食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、復方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛爾等。飲食控制后血尿酸仍高于9mg/dl時，可用降尿酸藥。對于已發生過急性痛風性關節炎的間歇期患者，應預防痛風的再次發作，關鍵是通過飲食和藥物治療使血尿酸水平控制達標，此外應注意避免劇烈運動或損傷，控制體重，多飲水，長期堿化尿液等。
