痛風是一種常見的疾病，是由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，有不少人都得過痛風，痛風會嚴重影響到大家的生活，那么請問什么是痛風病?痛風不能吃什么?痛風吃什么?下面小編為大家講解。

　　什么是痛風病

　　痛風是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關，特指急性特征性關節炎和慢性痛風石疾病，主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石，重者可出現關節殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血癥、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。

　　病因

　　痛風重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg)，每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥。

　　1.原發性痛風

　　多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。

　　2.繼發性痛風

　　指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。

　　腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。

　　痛風的治療

　　尿酸是嘌呤代謝的終產物，要抑制尿酸的過多積累，就要想辦法控制源頭。對于一切富含嘌呤的食物都要限制食用，比如動物的內臟、海鮮、豆制品等等。

　　啤酒是靠谷物發酵而成的，在這個生產過程中，會產生大量的嘌呤。這也就是為什么很多愛好喝啤酒的人容易得痛風的原因之一。特別是那些喜歡喝啤酒就著海鮮的人，經常采取這樣的飲食搭配，誘發痛風的幾率會大大提高。因此患有痛風的病人要嚴格禁止啤酒的攝入。而其他的酒類中也有或多或少的嘌呤，也應禁止飲用。

　　肥胖已經被證實與痛風的發生有著一定的關系，因此痛風患者要適當地采取運動，科學地鍛煉身體，同時限制食物熱量的攝入，以避免發胖。

　　我們人體其實有著一定的自我調節和修復能力，就像細小的尿路結石，如果多喝水、多跳一跳，有很大的可能性這些結石就能夠排出體外。為了要排出體內過多的尿酸，要鼓勵患者多喝水，每天喝多于2000毫升的開水，千萬不要喝飲料。水能幫助新陳代謝，使尿酸排出。

　　當急性關節炎發作時，患者要臥床休息，除了必須下床完成的事項之外，絕對不能下地活動。要用被子、靠墊等將關節炎發作的下肢抬高，以減輕患肢關節的負重。

　　急性發作時，可服用秋水仙堿、非甾體類抗炎藥(常用的是吲哚美辛)，如果無效，則要考慮使用糖皮質激素進行短期療法。

　　發作間歇期或是慢性期，可以服用促進排泄尿酸的藥物、抑制尿酸形成的藥物。如果痛風石對關節功能造成的障礙影響過大者，可以去醫院進行理療，必要時可以行手術去除痛風石。

　　伴有其他代謝綜合征的患者，也要積極配合治療，比如降低高血壓，降低高血脂等等。