什么是呼吸性酸中毒呢，在我們生活中，呼吸性酸中毒還是比較多見的，那么大家知道呼吸性酸中毒癥狀是什么呢，呼吸性酸中毒治療是怎么樣的呢，下面就讓我們一起來了解一下吧。

　　呼吸性酸中毒的發(fā)病機理

　　1.抑制呼吸中樞病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)

　　如腦腫瘤，延長腦脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓增高、腦外傷和延伸，中樞呼吸活性可以抑制和減少通風和CO2的積累。

　　此外，一些藥物如麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑(嗎啡、巴比妥鈉等)均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。

　　它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此藥。

　　2.呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙

　　脊髓灰質炎、急性感染多發(fā)性神經(jīng)炎視(吉蘭-巴雷綜合征)肉毒中毒，重癥肌無力，低鉀血癥或家族性周期性麻痹和脊髓損傷等。嚴重呼吸肌麻痹。

　　3.胸廓異常

　　胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱后、側凸，連枷胸(Flail Chest)，關系強直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis)，心肺性肥胖綜合征(Picwick綜合征)等。

　　4.氣道阻塞

　　常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。

　　5.廣泛性肺疾病

　　是呼吸性酸中毒的常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質性肺疾病等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。

　　6.CO2吸入過多

　　吸入二氧化碳氣體濃度過高，如隧道、儲罐等空間通風不良環(huán)境。在這個時候，肺泡通氣量沒有下降。

　　呼吸性酸中毒的臨床表現(xiàn)

　　1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病時，如果發(fā)生急性呼吸性酸中毒，則有呼吸加深加快、發(fā)紺及心跳快等表現(xiàn)若呼吸中樞因藥物或CO2蓄積受到抑制，就可能無呼吸加深加快的表現(xiàn)。

　　在外科手術中若用氣管內插管麻醉，能因通氣不足而突然發(fā)生急性呼吸性酸中毒。當PCO2>6.7kPa(50mmHg)時，血壓明顯上升，PCO2進一步升高，則血壓反而下降如未及時發(fā)現(xiàn)，由于酸中毒使K+向細胞外液轉移過多過速，則能出現(xiàn)急性高鉀血癥引發(fā)心室纖顫或心臟停搏。所以在氣管插管麻醉時，如發(fā)現(xiàn)血壓升高，應注意檢查是否有通氣不良或須更換鈉石灰。

　　血氣分析則顯示動脈血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，標準碳酸氫(SB)多處于正常范圍，實際碳酸氫(AB)高于標準碳酸氫，BBb或BEb減少。

　　即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血漿HCO3-也不過只增高4mmol/L因此，急性呼吸性酸中毒時，若AB>30mmol/L，則可能為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。若AB<22mmol/L，即可能為急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

　　2.慢性呼吸性酸中毒這類病人都有慢性肺部疾病經(jīng)常咳嗽氣短、面色發(fā)紺，呈桶狀胸，紅細胞增多，嚴重時可出現(xiàn)木僵或昏迷。如遇肺內感染或外科手術，則能發(fā)生急性呼吸性酸中毒。

　　呼吸性酸中毒發(fā)生6～18h后，腎臟已顯示明顯鶒的代償功能待到5～7天后，腎臟的代償功能即發(fā)揮至大限度;回收大量的碳酸氫鈉，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大，以減輕因分母變大所引起的pH值下降。

　　所以，慢性呼吸性酸中毒的動脈血PCO2，BBb，BEb，AB，SB均增高。如果動脈血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以內，腎臟可發(fā)揮大限度的代償功能，使呼吸性酸中毒得到完全代償，將血液pH值維持在正常范圍內。