我們在日常的生活中是否遇到多有的人打呼的聲音特別大的情況呢，這就是睡眠呼吸暫停綜合征，那么大家知道睡眠呼吸暫停綜合征治療是怎么樣的嗎，下面就讓我們一起來了解一下吧。

　　睡眠呼吸暫停綜合征主要就是在患者睡眠的時候會出現呼吸道阻塞的情況，還會伴有鼾聲非常大的情況出現哦，患者失眠質量也是非常的差的。

　　如果睡眠時口咽、鼻咽部無氣流通過的時間長達十秒以上，即稱為睡眠呼吸暫停。頻繁發(fā)生睡眠呼吸暫停可引起CO2潴留和低氧血癥，進而引起體、肺循環(huán)壓力升高和心律失常等并發(fā)癥。

　　一.分類

　　(一)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征

　　是成人睡眠呼吸紊亂中占優(yōu)勢的疾病。診斷根據是存在胸腹呼吸運動時，上呼吸道無氣流通過的時間超過10s。每小時累積超過5次，每晚6小時睡眠中超過30次。

　　阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的發(fā)病原因主要適合神經有關系的，通過醫(yī)學上的研究表明，扁桃體增殖腺肥大等情況的出現，都是會導致睡眠呼吸暫停綜合征的出現的。

　　上氣道解剖異常引起其口徑明顯狹小或順應性異常增加，也易發(fā)生吸氣時上氣道陷閉，形成OSAS。

　　呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應可發(fā)生在全部睡眠時相，但通常見于NREM淺睡眠II期。這是因為在達到深睡眠前經常發(fā)生喚醒反應，以致缺乏深睡眠(III、Ⅳ期)，而且REM睡眠時相對延長。

　　呼吸暫停后的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發(fā)出鼾聲。

　　在患者回西安呼吸暫停的時候，雖然他們的上呼吸道沒有氣流通過，但是他們的胸腹還是會有呼吸的運動，這個時候他們的胸腔的負壓是非常的大的。

　　由于上氣道陷閉，沒有或很少有外環(huán)境氣體進入肺泡進行氣體交換，可產生嚴重低氧血癥和CO2潴留，進行性心動過緩，以及呼吸暫停結束時的短暫心動過速。

　　偶爾出現竇房阻滯，房室分離，結性和室性逸搏，低氧血癥所致酸中毒和心肌缺血產生房性和室性異位心律。嚴重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時仍存在高碳酸血癥，甚至肺動脈高壓和右心衰。

　　(二)中樞性睡眠呼吸暫停綜合征

　　指沒有胸腹呼吸運動時上氣道無氣流通過的時間大于10s。CSAS較少見，可與OSAS并存。可發(fā)生于任何睡眠時相，但明顯的異常僅見于NREM睡眠時。

　　CSAS可單獨存在或與腦干外傷、腫瘤、梗死及感染等中樞神經系統(tǒng)疾病并存。也有病例報告CSAS與脊髓灰質炎和肌強直性營養(yǎng)不良等神經肌肉病變有關。清醒時可保持適當的通氣功能，但睡眠時則表現出呼吸中樞調節(jié)異常，出現中樞性(或阻塞性)呼吸暫停。

　　(三)肥胖低通氣綜合征

　　肥胖低通氣綜合征(也稱Pickwichian綜合征)表現為明顯肥胖，低通氣，常伴有精神狀態(tài)異常。通常與OSAS共存，但與其不同的是存在慢性低通氣和白天高碳酸血癥，PaCO2高于45mmHg。

　　其臨床特點為高度嗜睡清醒時的低氧血癥，肺動脈高壓，伴慢性右心衰和夜間低通氣加重、睡眠中PaCO2升高超過10mmHg有助于這一綜合征的診斷。

　　雖然這些病人也存在睡眠呼吸暫停，但與低通氣比較，呼吸暫停的程度并不嚴重。由于肥胖是肥胖低通氣綜合征和呼吸暫停二者的共同危險因素，因此這二者常共同存在。

　　(四)上氣道阻力綜合征

　　上氣道阻力綜合征可引起與OSAS相似的癥狀，表現為反復發(fā)作的睡眠喚醒，同時伴上氣道阻力增加引起逐漸增強的鼾音。打鼾末期，發(fā)生睡眠喚醒和上氣道阻力降低，打鼾暫時消失。上氣道阻力綜合征的特點是沒有明顯的呼吸暫停或血氧飽和度降低。

　　二.睡眠呼吸監(jiān)護

　　(一)睡眠呼吸監(jiān)護適應癥

　　①清晨頭痛，白天嗜睡疲勞，伴反復嚴重打鼾，睡眠不安穩(wěn)者。

　　②肥胖，睡眠時伴有明顯低氧血癥和心律失常者。

　　③與脊柱后側凸、肌肉萎縮有關的膈肌或胸廓損害者。

　　④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暫停者。

　　⑤通氣/血流比例和彌散嚴重受損的肺疾病，如肺纖維化，囊性纖維化，纖維化性肺結核。

　　⑥影響呼吸中樞的疾病。

　　⑦肥胖伴低通氣者。