ANBE在體內抑制血小板聚集的可能機理為

　　抑制LPO的生成，提高PGI2含量，后者通過升高血小板內cAMP水平而抑制血小板聚集。

　　抑制TXA2合成酶，減少TXA2的合成。

　　抑制LPO的生成，從而抑制其升高血小板內cAMP的作用。

　　ANBE含有的甲基烯丙基三硫有直接抑制血小板聚集的作用。

　　ANBE抑制平滑肌細胞增生和減少泡沫細胞形成：實驗表明，治療組與對照組比較，泡沫細胞數量少，體積小，平滑肌細胞增生程度亦明顯減輕。

　　ANBE明顯降血脂，從而減少LDL在動脈內膜的沉積，繼而減輕平滑肌細胞的增生。

　　在高血脂LPO生成增多的情況下，LPO分解生成的丙二醛可以改變LDL的性質。

　　這種LDL可以經清道夫受體途徑進入單核細胞和平滑肌細胞并使之轉變為泡沫細胞。由于ANBE明顯地降低血清LPO，減少脂質經清道夫受體途徑進入細胞，減少泡沫細胞的生成。

　　ANBE升高PGI2水平，從而升高細胞內cAMP水平，其結果：

　　a、抑制血小板聚集和釋放反應，減少平滑肌細胞增生因子的產生。

　　b、穩固溶酶體膜，保護內皮細胞免受損傷及減少泡沫細胞的崩解、進而抑制平滑肌細胞的增生。

　　c、直接抑制平滑肌細胞的增生。

　　d、促進平滑肌細胞內酸性膽固醇酯水解酶活性，促進膽固醇酯的水解和轉運。

　　由于ANBE明顯抑制平滑肌細胞增生和減少泡沫細胞形成，所以明顯地抑制AS斑塊的形成。

　　ANBE的降血脂作用：血癥高脂是AS的主要危險因素，內膜中脂質沉積是AS病變發生的始動環節，因而處理高脂血癥是防治本病的重要措施。

　　實驗結果表明，ANBE對血清總脂，B-脂蛋白和總膽固醇都有較明顯的降低作用。

　　直接給予二烯丙基二硫，對飼膽固醇家兔有阻止血脂升高的作用。ANBE中也含有甲基烯丙基二硫和甲基烯丙基三硫及其它含硫化合物。是為 ANBE降血脂的有效成分。

　　薤白對花生四烯酸代謝系列的干擾作用：薤白能明顯干擾血小板的花生四烯酸代謝，抑制其環氧化酶代謝途徑，抑制TXB2及HHT的合成。與此同時脂質氧化酶途徑的代謝產物HETE合成確有增強。

　　薤白對血小板合成TXB2的抑制作用的IC50 為0.146mg/ml。抑制率達80.3%，HHT合成的抑制率達78.6%。而HETE增加20.2%。

　　薤白提取物可促進兔血小板解聚，明顯升高PGI2的代謝產物6-Keto-PGF1a水平，有效地抑制其主動脈脂質斑塊形成，縮小其面積和減少厚度。除了PGI2合成增加外，這與TXB2合成受抑制從而更有效地改變PGI2/TXA2的比值

　　應有密切的關系。PGI2合成的增加是薤白對動脈內膜PGI2合成的直接刺激作用，還是由于TXA2合成受抑制而使PGL2合成的底物增多的結果尚需闡明。