(2)肌強直
指錐體外系病變引起的肌張力升高，呈齒輪樣或鉛管樣強直。
(3)運動遲緩
表現(xiàn)隨意動作減少，包括始動困難和運動遲緩。初表現(xiàn)為精細活動困難如扣紐扣、系鞋帶等，以及行走時上肢擺動減少。由于面肌活動減少可出現(xiàn)瞬目減少，面具臉。
(4)姿勢步態(tài)異常
指患者站立和行走時不能維持身體平衡或在突然發(fā)生姿勢改變時不能做出反應。呈慌張步態(tài)。
(5)在病程的不同階段
出現(xiàn)自主神經癥狀(頑固便秘、出汗異常、體位性低血壓)、認知、情感和行為癥狀(抑郁、幻覺)、睡眠障礙、體重減輕等。
很多人自己或者周圍人得了帕金森病，都不知道這種病到底是怎么引起的，有朋友會問，生活中我們如何正確的預防和避免帕金森病，那么下面我們就一起看看是什么引起了帕金森病。
1.神經系統(tǒng)老化
帕金森病主要發(fā)生于中老年人，40歲以前發(fā)病十分少見。據流行病學調查，40歲以上發(fā)病為0.35%，60歲以上為2%，隨年齡增長其發(fā)病率增加，提示與年齡相關的神經系統(tǒng)老化可能與帕金森病的病因和發(fā)病機制相關。
研究發(fā)現(xiàn)黑質多巴胺能神經元、酪氨酸羥化酶、多巴胺脫羧酶活力、紋狀體多巴胺遞質自30歲以后隨年齡增長而逐年減少或降低。但老年人患病者僅是少數(shù)，說明生理性多巴胺能神經元退變不足以引起帕金森病。實際上，只有黑質多巴胺能神經元減少50%以上，紋狀體多巴胺遞質減少80%以上，臨床上才會出現(xiàn)帕金森病的運動癥狀。正常神經系統(tǒng)老化并不會達到這一水平，因此，年齡老化只是帕金森病的促發(fā)因素。
2.氧化應激增強
自由基可使不飽和脂肪酸發(fā)生脂質過氧化，后者對蛋白質和DNA產生氧化損傷，導致細胞變性死亡。在正常情況下，機體存在自由基清除系統(tǒng)，在腦內主要有谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)等，從而確保機體免遭自由基損傷。對帕金森病的研究中發(fā)現(xiàn)，自由基生成和氧化應激增強與本病的病因和發(fā)病機制密切相關。
神經系統(tǒng)老化和氧化應激增強是帕金森發(fā)病的兩大原因，發(fā)病后，如果沒有及時的治療，會給患者的神經系統(tǒng)造成更大的傷害，還會造成患者骨骼發(fā)生畸變，給患者和家庭帶來巨大影響。
結語：以上的內容就為大家介紹了有關帕金森病的癥狀以及臨床表現(xiàn)相關知識，相信還是有很多朋友對此不是十分的明白，疾病的早期癥狀是我們一定要加以關注的，如果發(fā)現(xiàn)自己有了明顯的癥狀卻不能確定，那么我們建議大家到正規(guī)醫(yī)院檢查治療。
