很多人都有這樣的疑問，糖尿病是吃糖過多引起的嗎?如果不是，那是何種原因導致的糖尿病呢，今天就要為大家介紹下關于糖尿病由什么引起的相關知識，想要知道的話就趕緊往下看吧。

　　糖尿病是吃糖過多引起的嗎

　　很多人都以為糖尿病是吃糖過多引起的，其實這是個很大的誤區。

　　一般人認為，既然是血中“糖”多了而且從尿中溢出，那么糖尿病當然是因為吃糖過多引起的。其實即使多吃蔗糖，只要胰島功能正常，能分泌足夠的胰島素，這些糖仍能被胰島素代謝而使血糖正常。當然，蔗糖吃得過多會對糖尿病發病有間接影響，那是因為蔗糖也能產生能量，能量過剩使人肥胖，而肥胖是引起糖尿病的一個重要因素。

　　糖尿病由什么引起

　　1、遺傳因素

　　遺傳因素占了非常大的比例，因為糖尿病具有家族遺傳易感性。

　　但這種遺傳性尚需外界因素的作用，這些因素主要包括肥胖、體力活動減少、飲食結構不合理、病毒 感染等。

　　2、肥胖

　　肥胖是導致糖尿病發病的重要原因，尤其會引發2型糖尿病。

　　特別是腹型肥胖者。其機理主要在于肥胖者本身存在著明顯的高胰島素血癥，而高胰島素血癥可以使胰島素與其受體的親和力降低，導致胰島素作用受阻，引發胰島素抵抗。這就需要胰島β- 細胞分泌和釋放更多的胰島素，從而又引發高胰島素血癥。如此呈糖代謝紊亂與β- 細胞功能不足的惡性循環，終導致β-細胞功能嚴重缺陷，引發2型糖尿病。

　　3、氧化壓力

　　越來越多的基礎及臨床研究表明氧化壓力狀態與糖尿病的病理改變密切相關。高血糖狀況下，因多元醇代謝的亢進，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基過量產生，非酶糖化反應使SOD等抗氧化能力降低，引發氧化壓力狀態，損傷生物大分子，改變細胞內信息傳遞，損傷細胞的結構和功能。引發血管內皮細胞的機能障礙，促進血栓形成及LDL的氧化，也通過改變細胞內信息傳遞，增強MCP-1等付著因子，VEGF等生長因子的表達，引起糖尿病的血管機能障礙。活性氧自由基也通過活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰島素底物蛋白磷酸化，加速IRS-1的降解，引起胰島素抵抗。另外多元醇代謝的亢進引起PKC活化，糖化終末產物增加，蛋白質機能改變，細胞內運輸障礙，引發細胞凋亡等，引起糖尿病神經功能障礙。

　　抗氧化治療已被大量的基礎和臨床試驗證明是糖尿病治療的有效方法之一。在生物體內，這種搶奪電子的物質被稱為“自由基”，從量子醫學層次講，電子被搶奪是萬病之源。負氧離子帶有負電位，即有多余的電子，電子補充給自由基后，自由基被還原即消除了自由基，而自身轉變為氧分子。負離子特別是更易于透過人體的生態級負氧離子能直接消除活性氧自由基，抑制脂質的氧化等，也能改善SOD酶活性，調節植物神經系統，改善體內酸性環境，從而增強Na+/H+通道，促進葡萄糖進入細胞，改善細胞內糖代謝等，對糖尿病的治療非常有益。

　　小粒徑負離子也叫輕離子或小離子 ，是一種等同于大自然的空氣負離子，也有資料稱其為生態級負離子。具有遷移距離遠、活性高的特點，空氣負離子按其遷移距離和粒徑大小分為：大、中、小三種離子。對人有益的是小離子，也稱為輕離子，其具有良好的生物活性只有小離子或稱之為小離子團才能進入生物體。

　　醫學研究表明

　　對人體有醫療保健作用的是小粒徑負離子。因為只有小粒徑的負離子才易于透過人體的血腦屏障，發揮其生物效應。