黃斑前膜的病因至今不詳，出現(xiàn)這類癥狀的人群，會出現(xiàn)視力下降，物體看起來較小的情況，嚴重影響人們的生活，那么大家知道黃斑前膜是什么病嗎?黃斑前膜如何治療呢?下面小編就為大家介紹一下黃斑前膜的治療方法吧。

　　雖然沒有任何的病因，但是它的癥狀還是有的，所以患者出現(xiàn)這類癥狀一定要及時的就醫(yī)，避免延誤病情。

　　黃斑前膜

　　其中無確切原因者，稱為黃斑前膜患者;發(fā)生于孔源性視網膜脫離及其復位手術(如光凝、冷凝、電凝、術中或術后出血、術后葡萄膜炎癥反應)、脈絡膜視網膜炎癥、視網膜血管阻塞、糖尿病視網膜病變、眼外傷、玻璃體積血者，稱繼發(fā)性黃斑前膜。

　　病因

　　黃斑前膜發(fā)病原因不詳。

　　膜本質是由視網膜的細胞各種衍生或者代謝物產生的。根據臨床和細胞學研究，原發(fā)性黃斑前膜的形成主要與玻璃體后脫離和來自視網膜的細胞向黃斑區(qū)遷移積聚有關，這些細胞能形成具有收縮能力的纖維膜。

　　(1)玻璃體后脫離

　　臨床所見原發(fā)性黃斑前膜絕大多數(80%～95%)發(fā)生于玻璃體后脫離之后，此符合老年性玻璃體變化的規(guī)律，故多見于老年人。在玻璃體后脫離的過程中，由于玻璃體對視網膜的牽引作用，拉松了視網膜內界膜，刺激了視網膜表面的星狀細胞，使之能透過。

　　受損的內界膜向視網膜內表面遷移;另一方面，視網膜表面由于失去玻璃體附著后，有利于視網膜表面細胞增殖并向黃斑區(qū)遷移。再者玻璃體后脫離后，殘留于黃斑部表面的薄層玻璃體后皮質及其中的玻璃體細胞，促使視網膜表面細胞向黃斑部遷移和滯留。

　　(2)細胞遷移

　　用免疫組化及電子顯微鏡的檢查方法，對黃斑前膜的細胞及細胞外成分作了分析研究。在原發(fā)性黃斑前膜中的主要細胞成分是Müller細胞，它們可穿越完整的內界膜。其次是色素上皮細胞，可能具有穿越無孔視網膜的能力，或通過周邊部細微裂孔向視網膜內表面遷移。另一些細胞包括成纖維細胞、肌原纖維母細胞、神經膠質細胞、透明細胞、周細胞和巨噬細胞，這些細胞可能來自視網膜血循環(huán)，有的屬于玻璃體內自身的細胞成分。細胞外基質來自血-視網膜屏障破損處的血漿，或由遷移至視網膜表面的色素上皮合成。視網膜前細胞通過這些物質相互連接并形成纖維性膜組織，其中的肌原纖維母細胞的收縮可引起膜的收縮，從而牽引視網膜，引起一系列病理改變和臨床癥狀，黃斑前膜治不好有致盲危險。

　　發(fā)病機制

　　1、玻璃體后脫離在黃斑前膜形成中的作用，玻璃體后脫離(posterior vitreous detachment，PVD)在65歲以上的老年人中發(fā)生率為60%以上，從60到70歲，其發(fā)生率由20%提高到52%。在黃斑前膜患者中，玻璃體后脫離是常見的眼部伴隨改變，發(fā)生率為57%～100%，多數是完全性玻璃體后脫離。同樣在發(fā)生玻璃體后脫離的患者中，黃斑前膜的發(fā)生率也很高。推測當玻璃體出現(xiàn)后脫離時，局部視網膜解剖結構發(fā)生了相應的變化，使視網膜更容易遭受損傷。玻璃體后脫離時，對后極部產生牽引力，內界膜的薄弱區(qū)受此牽拉，容易產生破損，這是造成視網膜表面細胞增生和黃斑前膜形成的開端。如果玻璃體不完全后脫離持續(xù)存在，將造成持續(xù)的玻璃體黃斑牽引，導致黃斑損害如黃斑囊樣水腫等。