說起中樞神經系統感染，這是一個很陌生的疾病，中樞神經系統感染會造成嚴重的后果，對健康是一個巨大的威脅。那么你知道中樞神經系統感染的病因是什么嗎，中樞神經系統感染的治療方法是什么呢，治療之后的護理工作又是什么呢，下面我們一起來看看吧。

　　中樞神經系統的感染性疾病，按病因分有病毒、細菌、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等引起的疾病。

　　中樞神經系統對各種病原體的侵犯有較強的抵抗力，但是腦和脊髓一旦受到感染則后果非常嚴重。如腦(脊)膜炎，通常由細菌或病毒感染引起。無菌性腦膜炎有時用來指病毒引起的腦膜炎癥，但也可由自身免疫反應(如發生多發性硬化)、藥物副作用(如布洛芬)或骨髓腔注入化學物質引起。腦炎是腦組織的炎癥，常由病毒感染引起，也可以由自身免疫反應引起。膿腫是局限的感染，可在身體各部位形成，包括腦。細菌和其他感染源可通過多種途徑感染中樞神經系統。可由血行感染或直接感染通過穿通性外傷、手術或鄰近組織感染蔓延入顱。

　　病理

　　由于個體免疫反應的差異，同一病原體可以引起輕的、反復的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能輕易地彌散進入CNS，因此不利于抗體的產生。腦脊液(CSF)正常時可見到IgG及IgA但無IgM，因為IgM分子量要大些。體液免疫反應，往往形成抗原抗體復合體。這種反應常在血管內進行，導致神經組織內或鄰近組織的嚴重的血管炎性反應。

　　炎性反應

　　CNS感染引起的炎性反應：由于病原體的毒力及機體的反應可表現⑴化膿性炎性反應，常由于化膿性細菌引起;⑵非化膿性炎性反應，如由于斑疹傷寒;⑶出血性反應，見于炭疽及某些病毒感染時;⑷組織細胞及肉芽腫性反應，見于慢性炎癥過程。

　　髓鞘破壞

　　髓鞘的破壞可繼發于神經元的受損，即神經元溶解性脫髓鞘，另外一種稱為軸周脫髓鞘(periaxialdemylination)。后者可見于病毒感染時，也可見于脫髓鞘疾病時。炎性過程中引起脫髓鞘的機制可能有下列5種。

　　①病毒對少突膠質細胞的直接細胞病理效應;

　　②免疫介導的病毒對少突膠質細胞向性的改變;

　　③免疫介導的對感染的少突膠質細胞的破壞;

　　④病毒誘導的自身免疫性脫髓鞘;

　　⑤伴隨脫髓鞘可能出現髓鞘再生，導致癥狀的緩解。一度以為只有周圍神經髓鞘再生。這對恢復是非常重要的。

　　腦膜炎

　　腦膜炎是常見的CNS感染：細菌引起腦膜炎與其有關的三種成分有細菌包膜、細菌的細胞壁、脂多糖物質。某些細菌如流感桿菌、腦膜炎球菌等均在細胞外有一含多糖的包膜，這種包膜使細菌易于侵入宿主。革蘭陽性菌與陰性菌的區別主要基于細胞壁。陽性菌壁含有大量多糖肽(peptidoglycan)，而陰性菌則只含少量;陽性菌胞壁還包含壁酸(teichoicacid)，而陰性菌則無。這兩種物質都引起強烈的腦膜炎性反應。

　　但陰性菌有脂多糖分子附著于外膜上，含有毒性脂質物質“脂質A”(lipidA)，細菌死亡時釋出，作用似內毒素，也引起強烈的腦膜炎性反應。在腦膜炎過程中某些細胞因子起重要的炎性反應介導作用。如腫瘤壞死因子(TNFα;cachectin)以及白細胞介素-1。這兩種物質均刺激血管內皮細胞粘附及促使中性白細胞進入CNS而觸發炎性過程。

　　血小板活化因子，花生四烯酸代謝物及其他白細胞介素亦參與這一炎性過程。而在CSF中體液因子及吞噬細胞的不足，病原體迅速分裂衍殖，并釋出細菌胞壁或膜的成分，導致腦膜炎的迅速演變并損傷血管內皮細胞，血腦屏障(BB B)通透性亦因而增加，產生血管性水腫。

　　由于大量多核白細胞進入蛛網膜下腔，釋出毒性物質，這些毒性物質雖然是用以防御對抗病原體，但由于對“外來”及“自體”的鑒別能力的不足也引起細胞毒性水腫。這些情況都會進一步影響CSF動力學，腦代謝及腦血管的自我調節，如炎癥不能得到控制，則將會產生嚴重腦水腫，顱內壓增高及腦血循減少，進而導致神經元的損害，發生不可逆轉的局灶性或彌散性腦損害。

　　中樞神經系統感染的治療

　　(一)西醫治療

　　1.治療原則

　　根據不同類型采用相應的治療措施，結合支持療法和對癥治療，預防各種嚴重的內科合并癥，減少后遺癥。

　　2.治療措施

　　(1)病毒性腦膜炎

　　本病為一自限性疾病，且抗病毒藥療效不甚確切，故治療以對癥及支持療法為主。因病毒不耐熱，體溫適度升高可能是天然防御機制，故不必強行過度降溫。

　　①對癥支持療法

　　注意休息，給富維生素飲食，高熱者適度降溫，靜脈補液。