2.胃粘膜屏障破壞

　　有些病人在低胃酸狀態(tài)下也可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，因此胃粘膜屏障的破壞是形成應(yīng)激性潰瘍的又一重要機制。導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞的因素主要有以下方面。

　　(1)胃粘膜血流改變

　　應(yīng)激狀態(tài)時，交感一腎上腺系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增加，使胃粘膜血管痙攣，并可使粘膜下層動靜脈短路，流經(jīng)粘膜表面的血液減少。胃粘膜缺血可造成粘膜壞死，粘膜損害程度與缺血程度有很大關(guān)系。

　　(2)粘液與碳酸氫鹽減少

　　應(yīng)激狀態(tài)時，交感神經(jīng)興奮，胃運動減弱，幽門功能紊亂，膽汁反流入胃。膽鹽有抑制碳酸氫鹽分泌作用，并能溶解胃粘液，還間接抑制粘液合成。

　　(3)前列腺素水平降低

　　前列腺素對胃粘膜有保護作用，“可刺激表層細(xì)胞腺苦環(huán)化酶受體而使環(huán)磷酸腺昔(cAMP)升高，促進(jìn)胃粘液和碳酸氫鹽的分泌，還能增加胃粘膜血流量，抑制胃酸分泌及促進(jìn)上皮細(xì)胞更新。應(yīng)激狀態(tài)時，可導(dǎo)致前列腺素水平下降。

　　(4)超氧離子的作用

　　應(yīng)激狀態(tài)時機體可產(chǎn)生大量超氧離子，其可使細(xì)胞完整性受到破壞，核酸合成減少，上皮細(xì)胞更新速率減慢，某些流基的活性減低，損傷胃粘膜。

　　(5)胃粘膜上皮細(xì)胞更新減慢

　　應(yīng)激因素可通過多種途徑使胃粘膜上皮細(xì)胞增生減慢，削弱粘膜的屏障作用。

　　結(jié)語：通過上文的介紹，想必大家對于應(yīng)激性潰瘍也是有了一個比較全面的了解了吧，應(yīng)激性潰瘍是我們生活中比較常見的一種疾病情況了，對于這樣的疾病情況，我們需要及時的治療，注重預(yù)防才是正確的。