在我們生活中常常會有老人患有帕金森氏綜合征的情況，但是在青壯年中比較少，那么大家知道帕金森氏綜合征是怎么回事呢，帕金森氏癥是什么呢，帕金森病的癥狀是什么呢，下面就讓我們一起來了解一下吧。
病因不明，可能與年齡、環境因素及中毒性暴露、遺傳因素、遺傳因素、大多數原發性或繼發性帕金森病的分布、發病機制及與多巴胺有關的腦組織病理改變有關。
帕金森病詳細解析
帕金森氏綜合癥病因與分類
(1)年齡老化
60歲以后的老人黑質多巴胺(DA)能神經元減少更明顯;減少至50%以上而致紋狀體DA遞質含量降低80%以上會出現癥狀。
(2)環境因素與毒性暴露
外在環境某些化學物質可選擇性地破壞神經元而誘發PD，如甲基苯甲氫吡啶(MPTP)是一種選擇性作用于黑質紋狀體系統的神經毒性物質，抑制線性粒體呼吸鏈復合物I活性，使ATP生成減少，并促進自由基生成和氧化應激反應，導致多巴瞎能神經元變性死亡。
類似物質MFTP分子如殺蟲劑，除草劑，等。工業環境暴露，如重金屬、鐵、錳、鉛等，也是一個危險因素。
(3)遺傳因素
10%PD患者有家庭史，呈不完全外顯率的常染色體顯性遺傳，其遺傳易感基因有：CYP2D6B;細胞色素P4502D6L型基因突變;谷胱甘肽轉移酶u基因突變;少數家庭性P1)與γ-共核蛋白基因及Parkin基因突變有關。
目前普遍認為，遺傳因素可使患病易患性增加，并在環境因素及年齡老化的共同作用下，通過氧化應激、線粒體功能缺陷、鈣超載、興奮性氨基酸毒性、免疫異常、細胞凋亡等機制才導致黑質DA能神經元大量變性。
遺傳學
呈AD遺傳，外顯率不完全，可隔代遺傳。大多數原發性或繼發性帕金森病為散發，有家族史者僅占5—10%，有的患者的親屬患ALS和痙攣性截癱。Kehrer(1930)報告30余例家族性患者，有些家系中可連續4—5代發病，有些則外顯不全，外顯率約為60%。
突變基因的表現是不同的，在同一個家庭的疾病的嚴重程度是不同的。有幾個報告AR或XR的繼承，并認為該病的遺傳異質性疾病。發病年齡越早，家庭的患病率越高。
發病機理
患者腦內多巴胺、去甲腎上腺素及5一羥色胺減少致震顫。乙酰膽堿系統因失去多巴胺抑制系統的拮抗而相對興奮，產生臨床癥狀。臨床上抗乙酰膽堿藥和多巴治療有效支持以上觀念。然而，多巴胺缺乏的機理不明。
不僅黑質紋狀體多巴胺神經元嚴重變性，其他神經遞質也有改變。黑質內甲硫腦啡肽和亮腦啡肽減少，P物質顯著減少，額葉促生長素抑制素(somatoscatin)亦少。
患者紋狀體黑質的B型單胺氧化酶(MAO—B)濃度增高，大部分多巴胺被此酶降解，故MAO—B的選擇性抑制劑左旋苯炔胺(L—deprenyl)有一定療效。
近發現甲基苯基四氫吡啶可損害黑質紋狀體，制成很好的動物模型，提示本病可能存在環境因素的影響。
帕金森氏綜合癥病理
黑質縮小，色素減少。60%神經元內黑色素減少，尤其是藍斑。90%帕金森病的黑質和藍斑神經元的腦漿中出現包涵體，稱Lewy小體。
迷走神經背核、網狀結構神經核、大腦皮層，蒼白球及交感神經節中亦有Lewy小體。包涵體出現提示病毒感染，但小體的超微結構并不表明為任何一種已知病毒。
