另外，患者血清內有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗體存在，前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到，電鏡下觀察這些包涵體樣物質呈小管網狀結構，直徑20～25mu;m，成簇分布，但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全腦炎中可亦可見到。曾企圖從有包涵體樣物質的組織分離病毒未獲成功，故這些物質與病毒關節有待證實。

　　四、物理因素

　　紫外線能誘發皮損或使原有皮損加劇，少數病例且可誘發或加重系統性病變，約1/3SLE患者對日光過敏，Epstein紫外線照射皮膚型LE患者，約半數病例臨床和組織學上的典型皮損。兩個月后皮膚熒光帶試驗陽性，如預先服阿的平能預防皮損。

　　正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性，經紫外線照射發生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉變成較強的免疫原性分子，LE患者證實有修復二聚化DNA的缺陷。

　　亦有人認為紫外線先使皮膚細胞受傷害，抗核因子得以進入細胞內，與胞核發生作用，產生皮膚損害。寒冷，強烈電光照射亦可誘發或加重本病。有些局限性盤狀紅斑狼瘡曝曬后可演變為系統型，由慢性型演變成急性型。

　　五、內分泌因素

　　鑒于本病女性顯著多于男性，且多在生育期發病，故認為雌激素與本病發生有關，通過給動物做閹割，雌NZB小鼠的病情緩解，雄鼠則加劇，支持雌激素的作用。

　　于無性腺活動期間即15歲以下及50歲以后發生本病的顯著減少，此外口服避孕藥可誘發狼瘡樣綜合征。有作者對20例男性SLE測定性激素水平發現50%患者血清雌二醇水平增高(對照組5%增高)，65%患者睪酮降低(對照組10%降低)，雌二醇/睪酮比值較健康對照組高。

　　上述各種象都支持雌激素的論點。妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平增高有關。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮/雌二醇比值相應增高，從而病情相對平穩，產后孕激素水平降低，故病毒可能再度加重。近發現SLE患者血清中有較高的泌乳素值，導致性激素的繼發性變化，有待進一步研究。

　　六、免疫異常

　　一個具有LE遺傳素質的人，在上述各種誘因的作用下，使機體的免疫穩定機能紊亂。當遺傳因素強時，弱的外界刺激即可引起發病。

　　反之，在遺傳因素弱時，其發病需要強烈的外界刺激。機體的免疫穩定紊亂導致免疫系統的調節缺陷，發生抑制性T細胞喪失，不僅在數量上，且功能亦減低，使其不能調節有潛能產生自身抗體的B淋巴細胞，從而使大量自身抗體形成而致病。

　　紅斑狼瘡的并發病癥

　　易出現腎功能衰竭和中樞神經系統并發癥，如狼瘡性腦病等。

　　1、急性狼瘡肺炎，并發肺出血或發展成成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

　　2、狼瘡性腹膜炎和狼瘡性腸系膜血管炎，可出現腸穿孔或腸麻痹、出血性回腸炎和腸套疊，重時還可有腸段壞死。

　　結語：以上就是三九養生堂為您介紹的紅斑狼瘡癥，你們都了解了吧。這對于不明白什么是紅斑狼瘡癥的人來說，真的是極好的?？戳松厦嬲f的紅斑狼瘡早期癥狀以及紅斑狼瘡能活多久，以后就不會對它一無所知了。