肺氣腫的發病因

　　一、感染，感染是肺氣腫的病因中值得注意的因素之一。病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。

　　二、空氣污染，大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌感染增加條件，這也是肺氣腫的病因之一。

　　三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡，蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用，抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞，成為肺氣腫的病因之一。

　　四、職業性粉塵和化學物質當職業性粉塵及化學物質，如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產生與吸煙無關的肺氣腫。

　　五、肺氣腫的病理改變肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內殘氣量增多，根據其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關，這兩種類型的肺氣腫常合并存在，均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時，氣管梗阻亦有所發展。反復發作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質破壞，引起氣管的機械支持力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內氣體增多，形成氣腔。

　　六、吸煙，肺氣腫的病因中重要的，煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低。煙草、煙霧還可使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫形成。煙齡越長，吸煙量越大，肺氣腫患病率越高。

　　七、肺氣腫病理生理呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓，在膈肌變平時，收縮時向下牽拉下部胸廓，擠壓肺臟，對呼吸的效果產生反向的影響，使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣。肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少，肺微循環的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關，所以，在肺氣腫病人出現肺動脈高壓之前，一定有氣體交換功能的嚴重損害。