6、猝死

　　急性心梗死可表現為猝死，發病即為心室顫動，經心肺復蘇之后證實為本病。雖然猝死發病年齡高峰在55～65歲，隨著增齡猝死發生率有所降低，然而發生急性心梗死的老年患者以猝死作為臨床首要癥狀者并不少見。因為老年急性心梗死時心律失常易導致室顫或心臟停搏，且心臟破裂亦較年輕者多見，而這兩者都是猝死的直接原因。

　　輔助檢查

　　三、體征

　　1、心臟體征

　　心臟濁音界可輕度至中度增大;心率多增快，少數也可減慢;心尖區第一心音減弱;可出現第四心音(心房性)奔馬律，少數有第三心音(心室性)奔馬律;10%-20%患者在起病第2-3天出現心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致;心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致;可有各種心律失常。

　　2、血壓

　　除極早期可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病錢有高血壓者，血壓可降至正常;起病前無高血壓者，血壓可降至正常一下，且可能不再恢復到起病前的水平。

　　3、其他

　　可有與心律失常、休克或心力衰竭衰有關的其他體征。

　　四、實驗室檢查

　　1、常規實驗室檢查：血細胞計數，可有白細胞增多，多見于發病后第1～2d，2～3d開始下降，至l周恢復正常。多數為(12～15)×10^9/L;少數可達20×10^9/L，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸性粒細胞減少或消失。

　　2、血沉和c反應蛋白(CRP)：紅細胞沉降率于心肌梗死后48～72h內上升，4～5d達高峰，可持續1～3周，能較準確地反映壞死組織被吸收的過程。c反應蛋白(CRP)增高可持續1～3周。

　　3、血和尿肌紅蛋白測定：尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5～40h開始排泄，平均持續達83h。血清肌紅蛋白的升高出現時間較肌鈣蛋白和CK.MB的出現時間均略早，在起病后2h內升高，12h內達高峰，多數24h即恢復正常。肌紅蛋白測定對心肌梗死診斷十分敏感，但特異性不很強，肌肉損傷時亦可增高。

　　4、血肌鈣蛋白測定：血清肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTn1)測定是診斷心梗死特異和敏感的標志物，可反映微型梗死。cTnI或cTnT起病3～4h后升高，cTnI于l1～24h達高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h達高峰，10～14d降至正常。cTnI或cTnT在癥狀出現后6h內測定為陰性，6h后應再復查。

　　五、心電圖檢查

　　1、特征性心電圖改變：從心電圖可以了解心肌梗死的部位、范圍、病情演變及梗死區的供血情況，對診斷治療及預后的判斷有非常重要的意義。心電圖檢查可發現AMI典型的心電圖改變。

　　2、損傷型sT段移位：透壁性急性心梗死sT段明顯抬高與直立T波形成單向曲線，同時伴有對應導聯sT段下降。非透壁性急性心肌梗死sT段水平或下斜型壓低超過0.1mV.T波倒置.持續24h以上至數日。

　　3、心梗死的定位診斷：急性心梗死的定位診斷，要根據心電圖改變做出判斷。

　　4、廣泛前壁心梗死：V1-5有時I和aVL導聯出現異常Q波、sT段抬高及T波倒置等。

　　5、前壁心梗死：在V3-5導聯出現特征性變化。

　　6、前側壁心梗死：在I、aVL、V5-7導聯出現特征性變化。

　　6、下側壁心梗死：在II、III、aVF、V5-7導聯出現特征性變化。

　　7、高側壁心梗死：在I、aVL導聯出現特征性變化。

　　8、前間壁心梗死：在V1-3導聯出現特征性變化。

　　9、下壁心梗死：特征性改變見于II、III、aVF，而I、aVL導聯呈相反變化。

　　六、超聲心動圖

　　二維超聲心動圖在心梗急性期可見室壁運動減弱或消失，也可見到矛雪運動，對室壁瘤的檢出率很高，可查到瘤體附壁血栓。彩色多普勒可發現室間隔穿孔、乳頭肌斷裂和左室游離壁破裂并發現心包積液等嚴重并發癥。心電圖不易確定有無右心室心梗時，超聲心動圖可見右室節段性運動障礙，窒間隔反向運動及右室腔擴大等，有助于明確診斷。

　　結語：通過上文的具體描述，大家對于心梗應該有了一個比較科學的認識，對于它發病的癥狀也有了一定的了解，生活中，遇到的疾病大多都是潛移默化的，大家只有做到平時注重自身的身體健康，經常鍛煉強身健體才能讓疾病遠離我們。