胃黏膜表面凝膠樣黏液層的疏水性可防止H’和水溶性物質對胃黏膜的侵害。用大鼠在體胃灌流模型，以40%乙醇灌流5分鐘則可破壞胃黏膜表面黏液凝膠層的疏水性，在除去乙醇后1小時，尚不能恢復正常。喜飲烈性酒者多患慢性胃炎。
(4)對肝臟的作用：長期過量飲酒嚴重的后果就是肝損害。可依次發生脂肪肝(肝內脂肪蓄積)、肝炎，后發生不可逆性肝壞死和肝纖維化。可導致食管靜脈曲張和突然大出血。—次大劑量乙醇即可在大鼠或人引起肝內脂肪增多。其機制比較復雜，主要因大量乙醇引起的應激反應導致交感興奮，使脂肪組織釋放的脂肪酸增加，以及由于乙醇增加了機體代謝負荷，使脂肪酸氧化受損。
長期飲酒引起肝損害還有一些其他因子，主要是營養不良。酒本身可供給熱量，200g乙醇約可提供5 857.6千焦熱量，但與其他食物不同，它不能供應維生素、氨基酸或脂肪酸。嗜酒者多表現為長期營養不良，主要是由于酒對細胞的毒性而致肝損害。大鼠每日灌服乙醇790mR/kz，1個月后，肝細胞膜脂質過氧化物(LPO)仍正常;2個月后，則kPO明顯高于對照組，Na—K—ATP酶活性減低，3個月后肝細胞膜超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶均明顯低于對照組。
表明乙醇可引起肝細胞膜脂質過氧化損傷。上述灌服乙醇大鼠1、2、3個月，肝組織胞漿谷胱甘肽(GSH)水平有逐月增加趨勢，但統計學無顯著性，谷胱甘肽轉移酶(GST)在2個月時較對照組明顯升高，而1和3個月時則與對照組無明顯差別。在體外，小劑量乙醇對大鼠肝臟GST有—定激活作用，GSH和GST增加對機體的解毒功能是有利的。
(5)對生殖系統的影響：古人早在二千多年前的《黃帝內經》，扣就批評了“醉以人房”生活方式。《素問·上古天真論》說“以酒為漿，以妄為常，醉以人房，以欲竭其精，以耗其真……故半百而衰也。”侵犯性性行為常于飲酒后發生，這是由于抑制和約束被解除的結果。
實際上，醉酒可妨礙性行為，乙醇可降低男性和女性的性反應。男性嗜酒者可導致陽痿、不育、睪丸萎縮和男子乳房發育，這是由于乙醇引起的肝損害導致雌激素生成過多，睪酮產生減少，而且由于肝內質網酶活性增加，使睪酮代謝性失活加快所致。
(6)其他作用：小劑量乙醇可減少疲勞感并增加肌肉作功，大劑量則抑制中樞神經系統，減少肌肉作功，引起肌肉可逆性損害，血漿肌酸磷酸激酶活性增加，大多嗜酒者可有肌電圖變化，不少人證明有類似于酒精性心肌病的骨骼肌病(skeletalmyopathy)。
乙醇使皮膚和胃血流增加并增加出汗，使熱散失加快，體溫降低。大劑量乙醇抑制中樞性體溫調節機制，體溫降低顯著，乙醇的這種降低體溫作用如環境溫度很低則更危險。
乙醇有利尿作用，這是其抑制抗利尿激素(ADH)分泌，減少腎小管對水再吸收所致。但是，反復應用乙醇則為抗利尿作用。
乙醇是一種免疫抑制劑，可明顯干擾機體對細菌、病毒等防御能力，抑制細胞免疫和體液免疫。
(7)藥動學：乙醇在胃腸道吸收迅速而完全，乙醇蒸氣也易從肺吸收，饑餓狀態飲酒，40分鐘內血濃度達峰值，食后飲酒則可推遲吸收。乙醇在體內分布迅速，組織內濃度可迅速接近血濃度，分布容積為0.7L/kg。90%以上飲用的乙醇在肝內氧化，其余經肺和腎排泄。一般臨床劑量乙醇，其氧化速率按零級動力學進行，與血藥濃度無關。每單位時間氧化乙醇的量約與體重或肝重呈比例。肝切除或肝損害時，乙醇從體內消除就明顯降低或完全停止。
正常人每1小時能代謝7-10g乙醇。乙醇可經兩條途徑代謝為乙醛：
①乙醇脫氫酶途徑：該酶主要在肝內，其他器官如腦、睪丸和胃也有發現。在該酶作用下乙醇脫氫后轉化為乙醛，輔酶I(NAD)為氫接受體，女性胃內的乙醇脫氫酶活性較男子低得多，因此口服乙醇后血內濃度較男性高。
②微粒體乙醇氧化系統即混合功能氧化酶系統(MEOS)：在該酶系統作用下，乙醇氧化為乙醛和水，還原型輔酶Ⅱ(NADPH)為供氫體。由于乙醇脫氫酶的米氏常數(km)為0.26-2mmoL/L而MEOS的km為8-10mmol/L，因此認為低濃度乙醇時乙醇脫氫酶是主要的氧化系統，而高濃度乙醇時，MEOS可發揮更為明顯的作用。
乙醛代謝：乙醇經上述兩途徑產生的乙醛，90%以上也在肝內氧化，線粒體NAD—依賴性醛脫氫酶系乙醛氧化代謝途徑的主要酶，氧化產物為乙酸鹽，再進一步代謝為二氧化碳和水。
2.藥酒的藥理研究
藥酒的藥理研究，雖然沒有對乙醇藥理研究那樣深入，但由于藥酒的品種較多，內容也較豐富，隨著人們對藥酒研究的不斷深入，在這方面的發展也必將日新月異。因此，我們只能從方法作一粗線分類，加以論述。
通過動物實驗，對藥酒的功效作藥理研究。如安徽醫科大學藥理教研室張艷等，對如意酒的抗應激作用及對細胞免疫功能、白細胞的影響作動物實驗觀察。如意酒內含丹參、白術、淫羊藿、白芍、冬蟲夏草、鹿茸、人參等多味中藥，經低度孑L府家酒泡制而成。臨床上老中醫將如意酒推薦用于體質虛弱、免疫功能低下的病人，反應較好。
