今天和大家要說的就是腦動脈硬化癥的發病原因，大家知道到底是什么原因導致了患者患上腦動脈硬化癥的嗎?相信很多朋友都不知道，那么下面就一起來看看腦動脈硬化癥是如何進行檢查和預防的吧，希望這篇文章能夠幫助到大家。

　　腦動脈硬化癥的發病原因

　　那么到底是什么原因讓患者患上腦動脈硬化癥的呢?下面就來為大家解答一下吧，一定能夠幫助大家對腦動脈硬化癥更加的了解。

　　腦動脈粥樣硬化主要侵犯管徑500μm以上的腦部大、中動脈，東方人Willi’s環周圍主要腦動脈病變嚴重，并與高血壓密切相關。以往認為，小動脈主要承擔和調節血管阻力，高血壓主要引起小動脈硬化，近來發現正常時腦主要動脈占整個腦血管阻力20%～30%，慢性高血壓時可達50%，長期高血壓必然導致腦部主要動脈壁粥樣硬化損害。

　　腦動脈硬化癥的發病機制

　　高血壓腦小動脈硬化主要發生在腦實質直徑<200μm小穿通動脈，血流側壓力持續超過中膜平滑肌大收縮力時，血管平滑肌變性壞死，失去收縮力，血管被動擴張，內膜受損，通透性增加，血漿成分滲入，導致小動脈纖維素性壞死，引起高血壓性腦病是急性失代償表現。持續慢性高血壓，在血流側壓力與各種血管活性物質作用下，小動脈壁發生結構性代償，平滑肌肥大增生、玻璃樣變，膠原、蛋白和聚糖等結締組織成分增加，管壁增厚，稱為高血壓小動脈硬化，血管壁耐受高血壓能力增強，但調節血流的舒縮功能減低，血壓降低時可引起腔隙性梗死。

　　由于長期高血壓，可在小動脈和微動脈平滑肌發生玻璃樣變或動脈壁變薄部位形成微動脈瘤，血壓急驟增高時，此動脈瘤破裂為導致自發性腦出血的主要原因。長期腦小動脈硬化可引起皮質下白質局灶性缺血軟化，CT或MRI表現白質疏松，如有明顯癡呆癥狀，稱為Binswanger皮質下腦病(Binswanger subcortical encephalopathy)。

　　在長期高血壓作用下，肌性動脈中膜平滑肌也經歷小動脈平滑肌由功能代償至結構代償的過程，管壁硬化、增厚和管腔變窄，為維持原血流量，流速加快可導致血管內皮細胞損傷。內皮細胞是血流動力學效應的關鍵性媒介體，內皮受損使血管舒縮功能破壞，啟動止血凝血過程，血脂蛋白滲入，內膜增厚，粥樣硬化斑塊形成，血管腔進一步變窄。在血流動力學作用下，粥樣硬化斑塊發生破裂、潰瘍和出血，誘發血栓形成，引起動脈閉塞及腦梗死。可見，長期高血壓是腦動脈粥樣硬化重要的成因。

　　動脈粥樣硬化病理改變包括：

　　①脂紋為早期病變，多發生在血流分叉處對面，是對機械力局部適應性內膜增厚，含大量的來自巨噬細胞或平滑肌細胞富含脂質的泡沫細胞;

　　②纖維斑塊由含脂質的平滑肌細胞和富含膠原纖維的結締組織構成，覆蓋內膜層并突向血管腔，動脈可能擴張適應斑塊的增大;

　　③復合病變是粥樣硬化斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成，隨著斑塊增大，中間缺血而部分變軟，在血流作用力下斑塊表面斷裂，伴斑塊內出血或血栓形成;

　　④潰瘍是斑塊上淺凹陷或穿透斑塊，內含出血、脂質及鈣化的深潰瘍;