女性肥胖癥的發(fā)病原因

　　1.內(nèi)因

　　為人體內(nèi)在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。

　　(1)遺傳因素

　　流行病學(xué)調(diào)查表明：單純性肥胖者中有些有家庭發(fā)病傾向。父母雙方都肥胖，他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie對1333名出生于1965～1970年期間的兒童進行了縱向調(diào)查也發(fā)現(xiàn)，父母一方有肥胖, 其所生子女隨著年齡的增長，他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加，1～2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3，3～5歲肥胖者為4.7，6～9歲肥胖者為8.8，10～14歲者22.3，15～17歲為17.5。

　　(2)神經(jīng)精神因素

　　已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹對側(cè)核(VMH)，又稱飽中樞;另一對為腹外側(cè)核(LHA)，又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié)，相互制約，在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發(fā)生病變時，不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時，如腹內(nèi)側(cè)核破壞，則腹外側(cè)核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側(cè)核破壞，則腹內(nèi)側(cè)核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。另外，該區(qū)與更高級神經(jīng)組織有著密切的解剖聯(lián)系，后者對攝食中樞也可進行一定程度的調(diào)控。

　　下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(尤其是α受體占優(yōu)勢)，食欲受抑制;當迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時，食欲常亢進。腹內(nèi)側(cè)核為交感神經(jīng)中樞，腹外側(cè)核為副交感神經(jīng)中樞，二者在本癥發(fā)病機理中起重要作用。

　　(3)高胰島素血癥

　　近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存，但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

　　胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用，有人認為，胰島素可作為總體脂量的一個指標，并在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子。更有人認為，血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關(guān)。

　　(4)褐色脂肪組織異常

　　褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對應(yīng)。褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。

　　白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時，脂肪細胞內(nèi)中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。

　　褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細胞內(nèi)脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導(dǎo)產(chǎn)熱和寒冷誘導(dǎo)產(chǎn)熱。

　　當然，此特殊蛋白質(zhì)的功能又受多種因素的影響。由此可見，褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié)，將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā)，使機體能量代謝趨于平衡。