(2)HLA的多態性可能是對抗原呈遞細胞呈遞特殊系列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調節疾病的易感性。

　　3.碘

　　過量碘可誘發產后甲狀腺炎。甲狀腺功能減退容易發生在日攝碘量高于其日需要量的有本病病史的婦女。

　　本病產后發生的原因，一般認為，在妊娠期，母體出現免疫耐受(CD4陽性細胞比例下降，NK細胞活動受抑制等)，允許接受胎兒移植。而產后母體免疫減弱的有關問題，包括胎盤因子及胎兒抑制性T細胞活性等問題尚未了解。產后這種抑制作用的減弱使免疫反應加劇，即產后出現的體液及細胞免疫的反彈介導了產后甲狀腺炎的發生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產后惡化了這種異常。

　　甲狀腺毒癥階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機制致甲狀腺碘蛋白漏入循環而引起。所釋放的激素可能是大分子復合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋。或可能解釋為補體攻擊甲狀腺濾泡的結果。

　　既往有Graves病病史的婦女，產后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產前有Graves病病史，產后甲狀腺功能亢進再發時吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，后者存在時間一般較短，易于忽略。同時，后者又可推遲或掩蓋Graves病的發生發展。

　　產后甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或復發的主要原因。這些患者中，一部分因產后甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發生在伴有正常碘攝取的產后婦女。

　　甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在。無生發中心及淋巴濾泡。

　　不少患有產后甲亢性甲狀腺炎朋友之所以沒有及時發現產后甲亢性甲狀腺炎，一部分原因就是因為他們沒有認真地做好產后甲亢性甲狀腺炎的檢查工作。

　　產后甲亢性甲狀腺炎的檢查

　　1、白細胞正常，紅細胞沉降率(ESR)正常或輕度升高。

　　2、甲亢期間血清T3、T4增高，TSH減低。TSH抑制到可檢出的低限范圍。TSH刺激也不能使其增加。

　　3、血清TG升高。血清TPO-Ab水平升高，但是其滴度相對于橋本甲狀腺炎來說較低。約2/3病人甲狀腺抗體陽性，TPO-Ab陽性率明顯高于TGAb。極少數病人血清中存在TSAb，但出現的效價及時間與甲狀腺病毒癥發作及嚴重性無關。

　　4、甲狀腺球蛋白(Tg) 可增高，與甲狀腺淋巴細胞浸潤及腺體破壞相關;對診斷本病的敏感性為0.81，特異性0.98。

　　產后甲亢性甲狀腺炎的其它檢查

　　1、甲狀腺攝131Ⅰ率