約1/3 SLE患者對日光過敏，紫外線能誘發皮損或使原有皮損加劇，少數病例且可誘發或加重系統性病變。正常人皮膚組織中雙鏈DNA經紫外線照射后可發生二聚化，形成胸腺嘧啶二聚體，而去除紫外線照射后，可修復解聚。SLE患者有修復二聚化DNA的缺陷，過多的胸腺嘧啶二聚體則可能成為致病性抗原。也有人認為紫外線照射可使皮膚細胞受損，抗核因子得以進入細胞內，與胞核發生作用，產生皮膚損害。另外，X線照射、寒冷、強烈電光照射也可誘發或加重SLE病情。
(4)飲食
含有補骨脂素的食物，如芹菜、無花果、歐洲防風等，具有增強SLE患者光敏感的潛在作用;含有聯胺基因的蘑菇、煙熏食物、食物染料及煙草等可誘發藥物性狼瘡;含有L-刀豆素的苜蓿類的種子、新芽及其他豆莢類等也可誘發狼瘡。限制熱量及脂肪酸的攝入量可降低鼠狼瘡的嚴重程度，推測此舉可能對SLE患者有益。
(5)其他
石棉、硅石、氯化乙烯及含有反應性芳香族胺的染發劑可能與SLE發病有關。嚴重的生理、心理壓力皆可誘導SLE的突然發作。
3.內分泌因素
SLE主要累及女性，育齡期女性的患病率比同齡男性高9～13倍，但青春期前和絕經期后女性患病率僅略高于男性。故認為雌激素與SLE發生有關。無論男性或女性SLE患者，其16-羥化雌酮和雌三醇水平均顯著增高。女性避孕藥有時也可誘發狼瘡樣綜合征。人體及動物試驗研究均證明，雌激素可增加B細胞產生針對DNA的抗體，而雄激素可抑制此種反應，近來發現SLE患者血清中泌乳素升高，導致性激素的繼發性變化，此有待進一步研究證實。
以上的種種原因就是導致系統性紅斑狼瘡性腎炎患病的原因了，由此可見，系統性紅斑狼瘡性腎炎的形成是非常復雜的，這需要我們患者去醫院里認真的做好檢查。
系統性紅斑狼瘡性腎炎的發病機制
1.系統性紅斑狼瘡性腎炎是典型的自身免疫復合物腎炎
(1)血漿中球蛋白、球蛋白及IgG增高。
(2)體內有大量的自身抗體，包括核內的抗單、雙鏈DNA、抗SM、抗RNP、抗核蛋白等;胞質內的抗La、Ro等;細胞的抗淋巴細胞、抗血小板、抗內皮細胞等以及細胞外基質的某些成分蛋白如基底膜上的IV型膠原等。其中DNA-抗DNA抗體是引起腎臟損害的主要免疫復合物之一。
2.免疫復合物的形成與沉著是LN引起腎損害的主要機制
(1)循環免疫復合物在腎臟沉積
一些外來抗原(如病毒)和內源性抗原(如DNA、免疫球蛋白、淋巴細胞表面抗原等)作用于免疫調節功能異常的患者，使B淋巴細胞高度活躍增殖，產生大量自身抗體，并與相應抗原結合形成免疫復合物沉積于腎臟，并引起腎小球損傷，這是主要發病機制。該過程受到循環免疫復合物大小、電荷性、親和性及腎小球系膜對其清除能力，局部的血流動力學等影響。該形式主要導致系膜增殖及毛細胞血管內皮增殖型病理改變。
