上述事實提示，鼻粘膜局部發生IgE介導的變態反應，釋放大量的組織胺、白細胞三烯和炎性細胞趨化因子，這些化學介質可使局部血管擴張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細胞浸潤，嗜酸細胞又可釋放主要堿性蛋白(MBP)等細胞毒物質，使小血管壁神經末梢破壞，更有利于小血管擴張，滲出增加。這種發生于局部的變態反應，很難用常規變應原皮膚試驗或血清學試驗查出來，因為特異性IgE主要存在于息肉囊液內(Jones等，1987;Frenkiel等，1985)。

　　鼻息肉患者血清中IgG免疫復合物水平與息肉液體IgG含量呈正相關，但此類患者息肉液體IgG含量相對較低。小川(1986)和Small(1986)發現息肉液體中有高水平IgE免疫復合物。據此推測Ⅲ型變態反應(免疫復合物型)可能是鼻息肉的形成機制之一，但Jankowski(1989)通過免疫熒光法并未發現息肉組織中小血管周圍和上皮內有免疫復合物沉著。

　　另有一些學者根據大樣本的臨床資料和實驗室分析，對鼻息肉形成過程中變態反應的作用持有異義。Caplin等(1971)的3000名特異性個體中，鼻息肉發生率為0.5%。Settipane等(1977)在6037名哮喘和鼻炎患者中發現，變應原皮膚試驗陽性者，鼻息肉發病率為5%，而皮試陰性者發病率為12%。Drake-lee(1984)調查劍橋Addenbrooke醫院近兩年連續入院的200名鼻息肉患者，結果未發現患者的病史特點、變應原皮試及血清IgE檢查等方面與變態反應有關。

　　此外，易患變態反應疾病的兒童患者，極少有鼻息肉的發生。Jan-Kowski等(1989)用免疫組織化學方法雖發現息肉組織中有大量嗜酸細胞浸潤，卻未能證實與變態反應有何關系，息肉組織內IgE生成細胞極少。因此他認為，只有開清嗜酸細胞在息肉組織中的浸潤機制，才能了解鼻息肉形成的原因。

　　運用免疫組織化學方法在鼻息肉組織內發現大量雌二醇受體陽性細胞，且與肥大細胞的數量和分布相關，但與性別無關。已知雌二醇可增強肥大細胞釋放組織胺的能力，故雌二醇受體陽性細胞的存在，提示了雌二醇對息肉的形成可能有一定作用。

　　鼻息肉組織內含有高濃度的胰島素樣生長因子Ⅰ(IGF-I)。據此推測在封閉的鼻竇內，由于竇粘膜感染性或變態反應性炎性反應的刺激，使粘膜內的巨噬細胞釋放IGF-I并積蓄在粘膜內，可長時間刺激粘膜增殖。當增殖的粘膜充滿竇腔時，便從竇口突入鼻腔。這種長期存在的生長性刺激與局部炎性反應是導致息肉形成的重要因素。

　　綜上所述，鼻息肉是多種因素作用的結果。起主要作用的因素可因條件而異，但都引起局部粘膜的炎性反應。嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞、組織極度水腫，構成了鼻息肉的病理學基礎。

　　知道了發病的原因之后有助于我們做到對應的預防措施，保持環境的空氣清新，減少辛辣刺激物的使用等，也有利于醫生的對癥下藥。但是重要的一點，還是應該做到有什么身體異常情況出現時還是應該及早到醫院治療，爭取早日康復。后，祝愿廣大患者，早日恢復健康。

　　結語：現在我們對于鼻息肉的病因是不是非常的了解了啊，希望大家多關注鼻息肉這種鼻部疾病，它也是非常的嚴重的。我們手術治療之后，在飲食上面也一定要多注意，不要吃過冷的食物，咖啡、油炸、油膩的也少吃。