外陰銀屑病是銀屑病中的一種，是一種常見的慢性紅斑鱗屑性，通常多見于女性朋友，主要危害是皮膚，因此對于一些愛美的女性朋友，這可是致命的哦。那么外陰銀屑病是如何引起的呢?讓我們一起去下面的文章中了解下外陰銀屑病的病因有哪些吧!

　　外陰銀屑病的病因

　　一、發病原因

　　因為外陰銀屑病的病因目前尚不完全明確，因此想要預防就只能正對目前已知的病因和其癥狀來進行相對應的預防措施。近，很多學者們經過有關的研究認為，外陰銀屑病可能和下面幾種因素有關。

　　1.遺傳因素

　　本病有家族史，有遺傳傾向，國外報道為10%～80%，國內一般為10%～23.8%，為常染色體顯性遺傳伴有不完全外顯，也可為常染色體隱性遺傳，但關于遺傳方式，國內外尚無定論。

　　國外銀屑病患者中HLA-B13、B17出現頻率明顯增高，但也有HIA-B3、C77、W6出現頻率上升。我國銀屑病患者中HLA-B13、HLA-B17出現頻率上升，也可HLA-A1出現上升，HLA-B40、W35的出現頻率明顯減少，但是HLA的頻率對于評估單個病人的臨床及預后沒有明顯的意義。

　　2.感染因素

　　感染因素包括了細菌感染和病毒感染，其中和銀屑病的發病關系為密切的就是鏈球菌感染，特別是某些急性點滴型、紅皮病型以及關節病型患者們經常會伴有呼吸道感染疾病或者扁桃體炎之類的癥狀，而且患者們的抗O值經常會明顯的升高。通常我們會認為這是細菌毒素所引發的變態反應。

　　3.藥物因素

　　現今發現下列藥物可以引起銀屑病，如：受體阻滯劑、鋰、抗瘧藥等。近又發現特比萘芬、鈣通道阻滯劑(尼卡地平、硝苯地平、尼索地平、維拉帕米、地爾硫卓)、卡托普利、格列本脲和降脂藥吉非諾齊、地塞米松以及某些細胞因子，如：G-CSF、白介素、INF-、INF-等都可誘發銀屑病。

　　4.免疫因素

　　患者的細胞免疫功能下降，循環T細胞有缺陷。皮損中可查見血管壁和(或)真皮一表皮交界處有C3補體和(或)免疫球蛋白的沉積。血清存在抗IgG抗體，免疫熒光測到抗角質層自身抗體。

　　此外，還與代謝障礙、內分泌障礙、精神、食物等因素有關，季節變化、外傷或手術等可誘發本病。

　　二、發病機制

　　1.發病機制

　　由于目前的發病機制還沒有完全明確，學說非常的多，但是確實眾說紛紜。銀屑病的主要特征可以分為3個，分別是角質細胞過度增生、炎癥以及分化異常。

　　基底層角質形成細胞進入增生池較正常的明顯增多，細胞增殖加速，有絲分裂周期從正常的311h縮短至37.5h。表皮通過時間從26～56天縮短至3～4天。銀屑病患者外周血中增殖的單個核細胞數目明顯增高。T、B細胞在進入皮損前已被激活。局部的巨噬細胞也使T細胞在皮膚局部活化、增殖。

　　此外，角質形成細胞(KC)可在某些理化和生物等環境因素刺激下合成和分泌多種細胞因子，以非抗原依賴方式使T細胞活化。KC能表達HLA-DR等MHC-2類抗原和B7分子，在一定條件下使KC具有抗原遞呈細胞(APC)的能力，并為T胞活化提供共刺激信號，亦是T細胞局部活化的重要內在機制。KC作為APC可能主要對維持銀屑病皮損有意義。多克隆或寡克隆的T細胞活化在銀屑病的啟動和維持中起作用。銀屑病表皮細胞的異常高度地依賴于CD4 T細胞，而更重要的是CD8 T細胞維持銀屑病臨床病理變化是必需的。