4、蠕蟲：包括毛線蟲、犬弓蛔蟲、包囊蟲、棘球絳蟲、血吸蟲、絲蟲等，也可影響心肌。

　　5、過敏或變態反應所致的心肌炎：青霉素、磺胺類、甲基多巴、抗結核藥(異煙肼、鏈霉素、對氨基水楊酸鈉)、依米丁、保太松、吲哚美辛、金霉素、利尿藥都可因過敏或變態反應，而致心肌炎。牛痘和破傷風抗毒素都可因過敏而造成死亡。

　　6、內分泌和代謝紊亂：如低血鈣、低血鎂、高磷血癥、低磷血癥、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退、兒茶酚胺分泌過多等也可引起心肌炎。

　　7、理化因素引起的心肌炎：化學毒物或藥物除通過過敏反應外，還可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。依米丁、砷、三價銻、酒精、鈷、去甲腎上腺素、磷、一氧化碳、汞、鉛、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。心臟區過度放射照射也可引起心肌炎。

　　心肌炎的診斷

　　1、心臟β受體功能亢進：年輕女性多見，主訴常多變，心電圖常顯示在Ⅱ、Ⅲ導聯或V1～3等右胸導聯發生ST段、T波改變及竇性心動過速，普萘洛爾試驗可使ST-T恢復正常。而心肌炎所致的ST-T改變系心肌損害所致，一般不能在普萘洛爾試驗和用藥治療后短期內恢復正常。

　　2、二尖瓣脫垂綜合征：二尖瓣脫垂綜合征和心肌炎在心電圖上都可出現ST-T改變和各種心律失常。但是，本癥多見于女性，在心前區有收縮中期-晚期喀喇音或伴收縮晚期或全收縮期雜音。M型超聲心動圖檢查顯示二尖瓣后葉和(或)前葉的游離緣在收縮中期鼓入左心房，二尖瓣的前后葉在收縮期開始時相互接合，并稍向前移動，至收縮中期突然向后移動，形成一個橫置的“?”號。或二尖瓣葉體部在整個收縮期中，呈全收縮期向后弓形凸出，CD段呈吊床樣彎曲。兩維超聲心動圖可示二尖瓣瓣葉對合的位置后移，二尖瓣葉在收縮期向上運動，超越主動脈瓣基底部與房室交界處的連線而鼓入左心房。

　　3、冠心?。号c心肌炎一樣，均可累及心肌。通常冠心病有易患因素，如高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病和吸煙。年齡多在50歲以上，如無心肌梗死，短期內出現心律失常且演變迅速，如Ⅰ度房室傳導阻滯在1～2天內很快演變成Ⅱ度、Ⅲ度傳導阻滯，則多考慮心肌炎的診斷。冠脈造影可有助于診斷。

　　心肌炎的檢查方法

　　1、心電圖 主要有ST段和T波變化，T波減低或倒置，有時呈冠狀T波變化，ST段變化一般較輕;心律失常較常見，除竇性心動過速和竇性心動過緩外，可出現各種異位心律，如房早、陣發性心動過速或房顫，交界區期前收縮，室早、室速、室顫;并可出現不同部位不同程度的傳導阻滯。

　　2、X線檢查 局灶性心肌炎無異常發現。病變屬彌漫者可見心影擴大，心臟搏動減弱，有心力衰竭者則有肺充血或肺水腫。合并心包炎者可因心包積液而心影增大。

　　3、超聲波 超聲心動圖檢查可見心腔擴大，心室功能和舒張功能減退，舒張末期徑增加，常見有局部室壁運動異常，包括心尖部、后壁和游離壁。在發病后數天數周內出現心室壁厚度增加，在數月后可消失，認為與間質水腫有關。

　　4、心內膜活檢 多用活檢鉗經靜脈系統入右心室，在室間隔右側鉗咬心內膜心肌標本，作病理學、免疫組織化學及特異性病毒RNA等檢測。心肌標本在鏡下可見心肌間質水腫，炎細胞浸潤及肌纖維變性、壞死，心肌細胞損傷可表現為空泡形成，細胞外形不規則以及細胞破裂伴淋巴細胞聚集在細胞表面。后期顯示炎細胞浸潤消失，可見少數遠離心肌纖維的炎性細胞，間質有明顯灶性。

　　5、放射核素檢查 2/3患者可見左心室射血分數減低。對病毒性心肌炎的動物模型的研究提示放射核素111錮(111In)標記單克隆抗心肌肌球蛋白抗體掃描顯影對檢出心肌炎有潛在的用途。臨床研究也證明有較好的敏感性(83%)。

　　心肌炎的并發癥

　　心肌炎可出現心律失常、心力衰竭、心臟性猝死等并發癥

　　大多數成人急性心肌炎患者經過適當治療后能痊愈不遺留任何癥狀或體征。極少數病人在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。病死率低于5%。10%～25%的急性病毒性心肌炎痊愈后可復發。部分患者急性期后心肌瘢痕形成，而遺留一定程度的心臟擴大、心功能減退、心律失常或心電圖變化。還有部分病毒性心肌炎因心肌損害持續發展，產生頑固性心衰，臨床表現類似充血性心肌病。有40%～50%的慢性心肌炎患者在數月或數年后未經特殊治療而開始康復，心功能可逐漸改善，甚至可轉至正常并維持穩定。心肌炎遺留的心律失常種類繁多，尤以室性期前收縮多見，多數預后良好。少數病人因Ⅲ度房室傳導阻滯需按置人工心臟起搏器治療。

　　結語：看了小編上文的介紹，您應該已經知道心肌炎的檢查方法都有哪些了吧，您也應該已經知道心肌炎的預防及注意事項有哪些了吧，那小編希望您可以把今天學到的有關知道分享給身邊的小伙伴們哦。