(七)神經病變神經系統任何部分均可累及，統稱為糖尿病性神經病變，分類可從病變部位，發病機理，臨床表現等分別以下：

　　1.周圍神經病變

　　⑴對稱性周圍神經病變(又稱多發性糖尿病性神經病變)。

　　⑵不對稱性周圍神經病變(又稱單側性神經病變，多發性單側神經病變)。

　　⑶神經根病變。

　　2.顱神經病變

　　3.植物神經病變(又稱自主性內臟神經病變)。

　　4.脊髓病變

　　⑴糖尿病性脊髓病變(又稱糖尿病性假脊髓癆)。

　　⑵急性血管綜合征，脊髓軟化癥。

　　5.患母的嬰兒神經病變早期糖尿病神經病變多無癥狀和體征，僅呈電生理異常，如1980年我院在新診斷患者中，以定運動神經傳導速度約有90%均呈異常，患者多無癥狀。

　　對稱性神經病變起病多緩，纖維周圍神經均可累及，包括股神經，股淺神經，坐骨，腓腸，正中，橈，尺神經，喉上神經等亦常累及，一般以下肢較上肢為重，長神經及感覺神經遠端較早發病，故早期以感覺障礙為主，呈對稱性小腿或下肢疼痛，灼痛或鉆鑿痛，有時劇痛如截肢，夜間更明顯，或訴手腳腕踝部等感覺異常，分布如襪子和手套，有麻木感，灼熱，針刺痛或如踏棉墊感，如蟲爬蟻走，或如觸電，有時伴以痛覺過敏，甚而蓋被受壓不能忍受(需用被架)，歷時較久后運動神經亦累及，肌張力常減低，特別是骨盆內外肌群中腰大肌，臀肌，四頭肌，腘旁肌，肩胛帶中三頭，二頭，三角肌，長旋后肌，胸鎖乳頭肌常累及，一般屬對稱性，下肢常軟弱無力，起立行走困難，上肢不能高舉后旋等，早期反射亢進，晚期減低而消失，嚴重者有足垂癥甚而完全癱瘓，伴以肌萎縮，踝部浮腫等，凡此癥狀，類似腳氣病，如能及早控制糖尿病及積極治療，本組癥狀中尤以運動神經癥狀與傳導速度易于減輕或恢復正常，但歷時較久者療效較差，部分病例起病較急，尤以單側神經或以近盆腔及肩部肌肉受累者較多，有肌痛，壓痛，消瘦無力，感覺障礙等，但預后較好，周圍神經病變用胰島素泵治療6周已能見效，愈早治療，預后愈好，我院嚴格控制糖尿病平均7.2月，大多病情好轉甚可恢復。

　　顱神經累及者少見，其中以第三，六對單側較多發病，除眼肌麻痹外有復視，瞼下垂，眼球后痛，同側頭痛，較多見于50歲以上久病者，但如能早治，約2～3月后可恢復。

　　當植物神經累及后有瞳孔對光反射消失，縮小而不規則，但調節正常;上身多汗，下身少汗;體位性低血壓(屬晚期表現)，從臥位起立時心率增快遲鈍，但休息時心率偏快，常>;90/分，提示迷走神經功能損害;陽萎，逆向射精，男性不育，尿滯留或小便失禁，淋漓不凈;頑固性腹瀉，或便秘，下肢水腫等，當膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染，后患常嚴重。

　　神經病變的發病機理至今未明，有代謝和微血管兩組學說，前者較好解釋對稱性病變，后者解釋單側病變，代謝說中從早期山梨醇學說發展至肌醇學說，近又認為Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足，以致發生各種病理變化，凡此均與胰島素不足和高血糖有關，經早期治療后運動神經傳導速度及臨床癥狀可以恢復，但肌醇治療療效不著，故尚有疑及糖化蛋白和脂代謝紊亂等可能也有關系，單側神經病變中有滋養神經的微血管病變可引起病理變化，但此二學說可相輔相成，屬復合性的而并不矛盾。

　　(八)眼病變糖尿病者常訴視力模糊。我院門診隨訪374例中有白內障有47%，其中16.5%病例已有嚴重視力損害，甚而失明，糖尿病白內障呈晶體包囊下雪花樣渾濁，如呈細點對視力影響不大，如晶體完全混濁者常僅存光感，但后者較少見，更嚴重的是視網膜病變，占35.6%，患病率隨病程而增加，我組病程5年以下者28%，6～10年者36.4%，11～15年者58.0%，15年以上者72.7%;18歲以下者少見，以后隨病程與年齡而增多，控制好者患病率較低，現已公認無疑問，本病視網膜病變可分非增殖期和增殖期，①非增殖期表現有微動脈瘤，毛細血管呈袋形或梭形膨出，熒光血管造影顯示的微瘤多于眼底檢查，微動脈瘤如有滲漏可產生視網膜水腫，尚可見到深層斑點出血水腫，硬性滲出，脂質沉著，有黃白色邊界清楚，不規則滲出灶，積聚成堆，排列成環，此外，可見棉毛斑，靜脈擴張，扭曲呈串珠狀，提示視網膜嚴重缺血，②增殖性視網膜病變，由于玻璃體內出血后增生許多新生小血管與纖維組織而發生，可導致視網膜剝離，視力喪失，眼球內初出血時有劇痛，繼以視野中似有烏云火花常引起視力模糊，甚而失明。