編者按：所謂的藥物性肝損傷就是藥物本身就對肝造成了很大的傷害，那么藥物性肝損傷有哪些表現呢，同時又是怎么治療的呢，下面我們就請王貴強主任為大家講解一下;

　　本期節目請到的嘉賓是北京大學第一醫院，感染疾病科兼肝病中心王貴強主任為大家講解藥物性肝損傷。

　　該視頻主要文字介紹：

　　臨床表現

　　藥物性肝病可以表現為目前所知任何類型急性或慢性肝臟疾病，其中急性肝損傷約占報告病例數的9O%以上，少數患者可發生威脅生命的暴發性或重癥肝功能衰竭。

　　急性藥物型肝病若為肝細胞型，可表現為肝炎型，在黃疸出現前1～2天有乏力、胃納減退、上腹不適、惡心、嘔吐、尿色深等前驅癥狀。嚴重病例可呈肝衰竭表現，可并發肝昏迷而死亡。生化檢查ALT、AST明顯增高，可伴有血清膽紅素升高;亦可表現為脂肪肝型，臨床特點為脂肪肝、氮質血癥和胰腺炎。一般在連續用藥3～5天以上，出現惡心、嘔吐、厭食、上腹痛、尿色深、肝腫大、黃疸、腎功能減退，有少尿、血尿素氮增高及代謝性酸中毒。生化檢查ALT及AST明顯增高，血清膽紅素一般低于 17.1μmol/L，亦可高達51.3μmol/L。凝血酶原時間延長，偶有血糖過低，本病預后差，如不及時停藥，病死率很高。急性藥物型肝病還可表現為肝內膽淤型藥物性肝炎，包括單純淤膽型，臨床表現為起病隱襲，常無前驅癥狀，發病時無發熱、皮痛或嗜酸粒細胞增多。黃疸輕，于停藥后很快消失。生化檢查AST增高，堿性磷酸酶和膽固醇大多正常;淤膽伴炎癥型肝炎可有發熱、畏寒、惡心、腹脹、乏力、皮疹，隨后出現黃疸，皮膚瘙癢，大便色淺，肝大并壓痛，嗜酸細胞增加。生化檢查膽紅素、ALT、AST、膽固醇及堿性磷酸酶均中高度升高。混合型藥物性肝炎既有肝炎型的表現亦有膽汁淤積的表現。

　　根據臨床類型不同，慢性藥物性肝病可以有慢性活動性肝炎或脂肪性肝病、膽汁淤積性肝病等表現，如為血管病變[包括肝靜脈血栓、肝小靜脈閉塞癥(VOD)]、非肝硬化性門脈高壓(特發性門脈高壓)，臨床上主要為門脈高壓的表現。如出現腹水、肝臟腫大、腹部膨隆及黃疸等， VOD患者可出現肝衰竭，表現為血清膽紅素迅速升高、體重明顯增加，示V0D病情嚴重，病死率近100%。

　　疾病治療

　　治療原則包括立即停用有關或可疑藥物(治療關鍵)、促進致肝損藥物清除和應用解毒劑、應用肝細胞保護劑、治療肝功能衰竭。

　　⑴立即停藥：一旦確診或懷疑與藥有關，應立即停用一切可疑的損肝藥物，多數病例在停藥后能恢復。

　　⑵支持治療：

　　①注意休息，對重癥患者應絕對臥床休息。

　　②補充足量熱量、足量的蛋白質、多種維生素如維生素C、E、B等以利肝細胞修復和再生。

　　⑶解毒治療：急性中毒的患者可采取洗胃、導瀉、活性炭吸附等措施消除胃腸殘留的藥物，采用血液透析、腹腔透析、血液灌流、血漿置換等方法快速去除體內的藥物;解毒劑的應用:包括非特異性如谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、硫代硫酸納、甾體類激素、UDCA 、S-腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰膽堿等及特異性螯合劑如二巰丙醇、青霉胺、 巰丁二 酸、巰乙胺、依地酸鈣鈉等。

　　⑷抗炎保肝治療：根據患者的臨床情況可適當選擇抗炎保肝藥物治療，包括以抗炎保肝為主的甘草酸制劑類、水飛薊素類、抗自由基損傷為主的硫普羅寧、還原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、保護肝細胞膜為主的多烯磷脂酰膽堿 、促進肝細胞代謝：腺苷蛋氨酸、葡醛內酯、復合輔酶、門冬氨酸鉀鎂、促進肝細胞修復、再生的促肝細胞生長因子、促進膽紅素及膽汁酸代謝的腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂、熊去氧膽酸等。一些中藥制劑如護肝寧、護肝片、雙環醇、、五酯膠囊等也可選擇。癥狀嚴重者、重度黃疸在沒有禁忌癥的情況下可短期應用糖皮質激素治療。原則上要盡可能的精簡用藥。

　　⑸肝衰竭的治療：包括內科支持治療、必要時可考慮人工肝支持療法。對病情嚴重，進展較快者，肝移植可能是唯一有效的治療措施。

　　本期嘉賓介紹

　　王貴強

　　教授,主任醫師感染疾病科主任1989年獲得哈爾濱醫學碩士學位

　　主要從事各種肝病的診療和研究工作，包括病毒性肝炎，自身免疫性肝病等。研究成果:致力于慢性乙型肝炎的抗病毒治療，以及免疫發病機理和免疫治療等工作，主持衛生部臨床學科重點項目“慢性乙型肝炎個體化治療模式的研究”，美國CMB基金項目，以及病毒性肝炎免疫發病機理和免疫治療的基礎和臨床研究。1995年獲國家科技進步三等獎一項。1996年榮獲“第二屆全國優秀中青年醫學科技之星”稱號。

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