一、HIV感染的臨床分期

臨床上主要將其分為三期，分別是急性期、無癥狀期和艾滋病期。

1. 急性期

這種急性感染通常發生在初次接觸HIV后2～4周左右。在此期間，HIV大量復制而CD4細胞急劇下降，使得大約50～70%的感染者出現類似感冒的癥狀如發熱、咽痛、頭痛、皮疹、肌肉關節痛、淋巴結腫大等。多數癥狀輕微，持續1-3周可緩解。此外，HIV在進入體內5天左右即可于外周血中檢測出病毒成分，如HIV-RNA和P24抗原，而抗體則在感染后數周才出現。

另外，約9%的病人可出現急性HIV腦膜炎，臨床表現為發熱、頭痛、嘔吐及腦膜刺激征，腦脊液檢查中單核細胞增多、蛋白含量增高。

2. 無癥狀期

本期可由原發HIV感染或急性感染癥狀消失后延伸而來。臨床上沒有任何癥狀，但血清中能檢出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗體，具有傳染性。此期的長短與感染病毒的數量、型別，感染途徑，機體免疫狀況等多種因素有關，每個個體的病程進展有所不同，其持續時間一般為6-8年。一般認為經血途徑感染者此期較短(數個月至5年，平均2年)，而性途徑感染者較長(6～12年，平均8年)。

在無癥狀期，HIV在人體內一直維持著高度復制平衡狀態，也就是病毒每天大量的產生，但同時也大量的被清除，不斷的感染和殺傷T淋巴細胞，也不斷的突變來逃避免疫系統的追擊。結果在HIV感染者身上會整體表現出：

⑴T淋巴細胞逐漸緩慢下降，有報道平均每年的下降數目為40～60/mm3;

⑵血中病毒量基本維持此低水平不變，為相對動態穩定平衡狀態，但這并不是一個絕對的靜止的狀態，而是HIV不斷產生即不斷被清除所得的動態平衡;這種快節奏高速率的動態過程，在大量的研究中已多次證實;

⑶遺傳基因快速的突變，從發病機制的研究來看，這個階段是一個緩慢的CD4細胞的缺陷期，這緩慢的免疫功能損傷使病人有著發生致命性感染的潛在風險。

3.艾滋病期

為感染HIV后的最終階段。病人CD4+   T淋巴細胞計數明顯下降，多<200/mm3，HIV血漿病毒載量明顯升高。此期的主要臨床表現為HIV相關癥狀、各種機會性感染及腫瘤。

在長時間的無癥狀期后，病人可以出現不明原因的發熱、乏力、漸進性消瘦等和神經系統癥狀如頭痛、癲癇、進行性癡呆、下肢癱瘓等，繼而發生“機會性”感染，大多數表現為卡氏肺囊腫性肺炎或中樞神經系統的感染，這是大多數AIDS病人死亡的直接原因。未經治療者在進入此期后的平均生存期為12～18個月。

此期還可出現持續性全身性淋巴結腫大(PGL)，其特點為①.除腹股溝以外有兩個或兩個以上部位的淋巴結腫大;②.淋巴結直徑≥1cm，無壓痛，無粘連;③持續時間3個月以上。

此外，大約有35%的AIDS或HIV-1感染者會出現卡波西氏肉瘤，它是一種紫色的斑塊，可出現于全身皮膚，但常見于四肢，亦可出現于口腔粘膜內，皮損附近的淋巴結亦可累及，局部皮膚損傷可發展為不易愈合的潰瘍或感染霉菌，偶爾這種斑塊亦可出現于內臟并擴散開來，但卡波西氏肉瘤并不構成HIV-1感染的死因，這類病人最后的直接死因仍是感染。還有少數的HIV-1感染者表現為淋巴肉瘤、黑色素瘤等其他惡性腫瘤。

二、HIV感染的三種臨床類型

(1)典型進展者

在感染早期，其免疫功能未受損害，但在8～10年內免疫能力逐漸下降，最后發展成為艾滋病。

(2)快速進展者

這個群體的CD4細胞計數在2～5年內迅速下降，抗HIV的抗體水平很低，而且該抗體中和HIV的能力也較差，也可能有增強抗體。快速進展者中最顯著的特征是HIV感染后一直維持較高的病毒載量。

(3)長期存活者(又稱長期不進展者)

這些感染者能維持健康狀態達12年以上，目前最長已達17年，并且CD4細胞計數維持正常。此群體在所有感染者中的比例一般為8～10%，多為血友病患者、靜脈吸毒者、異性接觸者和新生兒。長期存活者常常具有如下特征：病毒載量低(血漿和PBMC)、HIV毒株是相對非致病性毒株、針對個體中現存HIV毒株的抗體不會加重感染、PBMC產生Ⅰ型細胞因子、CD8細胞抗病毒反應很強。

長期存活的相關因素包括

⑴感染了復制能力較弱的減毒株(nef缺失);

⑵CD8細胞抗病毒反應很強;

⑶產生Th1型細胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-12);

⑷可檢測到自身毒株的中和抗體;

⑸人體強壯;

⑹缺失一個CCR5的等位基因，CD4細胞上CCR5受體的表達降低，影響NSI毒株的播散。