一、化驗檢查

　　白細胞計數升高，急性期紅細胞沉降率可增速，風濕性心肌炎患者可有抗溶血性鏈球菌O增高。少數患者有血清酶如轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶及其同工酶增高。外周血中自然殺傷細胞活力下降，由新城雞瘟病毒誘導的α干擾素效價低，由植物刀豆素誘導的γ干擾素效價高于正常。此外，抗核抗體、抗心肌抗體、類風濕因子、抗補體抗體的陽性率常高于正常人，補體C3及CH50常低于正常人。

　　二、其他輔助檢查

　　1、心電圖

　　主要有ST段和T波變化，T波減低或倒置，有時呈冠狀T波變化，ST段變化一般較輕;心律失常較常見，除竇性心動過速和竇性心動過緩外，可出現各種異位心律，如房早、陣發性心動過速或房顫，交界區期前收縮，室早、室速、室顫;并可出現不同部位不同程度的傳導阻滯。約1/3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導阻滯，迅速發展為Ⅲ度房室傳導阻滯。傳導阻滯可出現于急性期，在恢復期消失，亦可因瘢痕愈合而產生永久性的傳導阻滯，或由瘢痕灶而引致過早搏動的間斷出現，Q-T間期延長，低電壓;少數病人可出現類似急性心肌梗死的Q波。

　　2、X線檢查

　　局灶性心肌炎無異常發現。病變屬彌漫者可見心影擴大，心臟搏動減弱，有心力衰竭者則有肺充血或肺水腫。合并心包炎者可因心包積液而心影增大。

　　3、超聲波

　　超聲心動圖檢查可見心腔擴大，心室功能和舒張功能減退，舒張末期徑增加，常見有局部室壁運動異常，包括心尖部、后壁和游離壁。在發病后數天數周內出現心室壁厚度增加，在數月后可消失，認為與間質水腫有關。

　　4、心內膜活檢

　　多用活檢鉗經靜脈系統入右心室，在室間隔右側鉗咬心內膜心肌標本，作病理學、免疫組織化學及特異性病毒RNA等檢測。心肌標本在鏡下可見心肌間質水腫，炎細胞浸潤及肌纖維變性、壞死，心肌細胞損傷可表現為空泡形成，細胞外形不規則以及細胞破裂伴淋巴細胞聚集在細胞表面。后期顯示炎細胞浸潤消失，可見少數遠離心肌纖維的炎性細胞，間質有明顯灶性。融合性或彌漫性纖維化等病理改變。但是，心內膜心肌活檢組織病理形態學方法診斷心肌炎的敏感性低。

　　5、放射核素檢查

　　2/3患者可見左心室射血分數減低。對病毒性心肌炎的動物模型的研究提示放射核素111錮標記單克隆抗心肌肌球蛋白抗體掃描顯影對檢出心肌炎有潛在的用途。臨床研究也證明有較好的敏感性(83%)。經心肌活檢診斷為心肌炎的18例病人中，僅3例掃描陰性。但是，大部分掃描陽性而活檢結果陰性。這些表現可能表明小部分病人為假陰性結果，而大部分病人為假陽性掃描。對臨床懷疑心肌炎，而掃描陽性的病人，無論心肌活檢是陽性或陰性，接受免疫抑制治療后>75%病人左心功能明顯改善。

　　6、病因學檢查

　　根據不同病因而有不同發現。傷寒時，血液、大便培養可陽性;膿毒血癥或菌血癥時，血培養也可有細菌生長。病毒性心肌炎可從咽拭子或大便中分離出病毒，血清中特異抗體增高，柯薩奇IgM抗體陽性。如作心肌活檢則可能從心肌標本中分離出病毒，或用免疫熒光法找到特異抗原，或在電鏡檢查下發現病毒顆粒。