可能很多人對自身免疫性肝炎還不太了解，對自身免疫性肝炎的癥狀跟知之甚少，為了幫助大家能夠很好的治療自身免疫性肝炎，下面我們首先就先來了解一下自身免疫性肝炎是什么。

　　自身免疫性肝炎是什么?

　　自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一組慢性肝炎綜合征，由于其表現(xiàn)與病毒性肝炎極為相似，常與病毒性肝炎混淆，但兩者的治療迥然不同。自身免疫性肝炎最早于1950年提出，由于本病與系統(tǒng)性紅斑狼瘡存在某些相似的臨床表現(xiàn)和自身抗體，最初被稱為“狼瘡樣肝炎”。以后發(fā)現(xiàn)本病與系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人在臨床表現(xiàn)和自身抗體上有明顯差別。最近，國際會議將“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活動性肝炎”統(tǒng)稱為“自身免疫性肝炎”，并取消了病程6個月以上的限制，確定本病為非病毒感染性的自身免疫性疾病。 本病為遺傳傾向疾病，具備易患基因的人群可在環(huán)境、藥物、感染等因素激發(fā)下起病。病人由于免疫調(diào)控功能缺陷，導(dǎo)致機(jī)體對自身肝細(xì)胞抗原產(chǎn)生反應(yīng)，表現(xiàn)為以細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用和肝細(xì)胞表面特異性抗原與自身抗體結(jié)合而產(chǎn)生的免疫反應(yīng)，并以后者為主。

　　自身免疫性肝炎的病理機(jī)制

　　免疫組織化學(xué)研究證實(shí)自身免疫性肝炎患者肝組織中炎癥細(xì)胞的類型主要是表達(dá)α/β 受體的T細(xì)胞，其中多數(shù)是CD4陽性的輔助型/誘導(dǎo)型，少數(shù)是CD8陽性的細(xì)胞毒型/抑制型.次要的炎癥細(xì)胞有殺傷/自然殺傷細(xì)胞(CD16 /CD56)、巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞等.炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的免疫攻擊性肝損傷的可能途徑是：特異性自身抗原肽被HLA2型分子識別并結(jié)合成復(fù)合物，被抗原提呈細(xì)胞(APC)提呈給未分化的TH0細(xì)胞，并將其激活，活化的TH0隨后分化為TH1和TH2兩個亞型，TH2主要分泌白細(xì)胞介素-4(IL-4)和IL- 10，并促進(jìn)B細(xì)胞生成抗體;TH1分泌IL-2和γ-干擾素、刺激細(xì)胞毒型T細(xì)胞、增強(qiáng)HLA1型并誘導(dǎo)HLA2型分子在肝細(xì)胞的表達(dá)、刺激巨噬細(xì)胞并促使其釋放IL-1和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等細(xì)胞因子.如果此時抑制性T細(xì)胞功能缺陷，則多種效應(yīng)器機(jī)制被觸發(fā)：細(xì)胞毒性T細(xì)胞被活化后殺傷肝細(xì)胞;TH1細(xì)胞分泌細(xì)胞因子并募集巨噬細(xì)胞，通過附著于肝細(xì)胞表面的自身抗體，補(bǔ)體被激活，殺傷性淋巴細(xì)胞參與反應(yīng)。

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　　自身免疫性肝炎的遺傳因素

　　早在1965年，就有專家提出自身免疫性肝炎可能存在遺傳基礎(chǔ)，這種設(shè)想被后來的學(xué)者證實(shí)。最近研究表明1型自身免疫性肝炎有很強(qiáng)的遺傳易感性，氨基酸序列分析發(fā)現(xiàn)：人類白細(xì)胞抗原(HLA)DR3(DRB1﹡0301)和 HLADR4(DRB1﹡0401)是北歐白種人1型自身免疫性肝炎的兩個獨(dú)立易感等位基因，其β鏈在67-72位的氨基酸序列相同，均為LLEQKR，在第71 位為一個賴氨酸(K)殘基.日本、阿根廷和墨西哥人的易感等位基因是DRB1﹡0405和DRB1﹡0404，其第71位氨基酸是精氨酸(R)而非賴氨酸，但兩類人種享有共同的氨基酸基序LLEQ-R，因此在第71位的K或R就成為1型AIH的重要危險(xiǎn)因子。