肺炎的病原微生物為細(xì)菌和病毒，發(fā)達(dá)國家中小兒肺炎病原以病毒為主，發(fā)展中國家則以細(xì)菌為主。細(xì)菌感染仍以肺炎鏈球菌多見，近年來肺炎支原體和流感嗜血桿菌有增多趨勢。病原體常由呼吸道入侵，少數(shù)經(jīng)血行入肺。營養(yǎng)不良、先天性心臟病、低出生體重兒、免疫缺陷者更易發(fā)生。

　　病理生理

　　當(dāng)炎癥蔓延到支氣管、細(xì)支氣管和肺泡時，支氣管因黏膜炎癥水腫使管腔變窄，肺泡壁因充血水腫而增厚，肺泡腔內(nèi)充滿炎癥滲出物，均影響通氣與氣體交換。當(dāng)炎癥進(jìn)一步加重時，由于小兒呼吸系統(tǒng)的特點，可使支氣管管腔更窄、甚至堵塞，導(dǎo)致通氣與換氣功能障礙。

　　通氣不足引起PaO2降低(低氧血癥)及PaCO2增高(高碳酸血癥);換氣功能障礙則主要引起低氧血癥，PaO2和SaO2降低，嚴(yán)重時出現(xiàn)發(fā)紺。為代償缺氧，患兒呼吸和心率加快，以增加每分鐘通氣量。為增加呼吸深度，呼吸輔助肌亦參與活動，出現(xiàn)鼻翼翕動和三凹征，進(jìn)而發(fā)展為呼吸衰竭。缺氧、二氧化碳潴留和毒血癥等可導(dǎo)致機(jī)體代謝及器官功能障礙。

　　1.循環(huán)系統(tǒng)

　　常見心肌炎、心力衰竭及微循環(huán)障礙。病原體和毒素侵襲心肌，引起心肌炎;缺氧使肺小動脈反射性收縮，肺循環(huán)壓力增高，形成肺動脈高壓，增加右心負(fù)擔(dān)。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是誘發(fā)心力衰竭的主要原因。重癥患兒常出現(xiàn)微循環(huán)障礙、休克，甚至彌散性血管內(nèi)凝血。

　　2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

　　缺氧和C02潴留使PaC02和H-濃度增加，血與腦脊液pH值降低，CO2向細(xì)胞內(nèi)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)彌散;同時無氧酵解增加致使乳酸堆積。高碳酸血癥使腦血管擴(kuò)張、血流減慢、腦血管淤血、毛細(xì)血管通透性增加;嚴(yán)重缺氧和腦供氧不足使ATP生成減少，影響Na+ -K+離子泵運(yùn)轉(zhuǎn)，引起腦細(xì)胞內(nèi)鈉、水潴留，均可形成腦水腫，導(dǎo)致顱壓增高。病原體毒素作用亦可引起腦水腫。

　　3.消化系統(tǒng)

　　低氧血癥和毒血癥使胃腸黏膜受損，可發(fā)生黏膜糜爛、出血、上皮細(xì)胞壞死脫落等應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致黏膜屏障功能破壞，胃腸功能紊亂，出現(xiàn)厭食、嘔吐及腹瀉，嚴(yán)重者可致中毒性腸麻痹和消化道出血。

　　4.水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

　　重癥肺炎常有混合性酸中毒，因為嚴(yán)重缺氧時體內(nèi)無氧酵解增加，酸性代謝產(chǎn)物增多，加以高熱、饑餓、吐瀉等原因，常引起代謝性酸中毒;而C02潴留、HCO3-增加又可導(dǎo)致呼吸性酸中毒。缺氧和CO2潴留將使腎小動脈痙攣，重癥肺炎缺氧常有ADH分泌增加，均可致水鈉潴留。

　　此外，缺氧使細(xì)胞膜通透性改變、鈉泵功能失調(diào)，Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可造成稀釋性低鈉血癥。若消化功能紊亂、吐瀉嚴(yán)重，則鈉攝入不足、排鈉增多，可致脫水和缺鈉性低鈉血癥。因酸中毒、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)和K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血鉀通常增高(或正常);但若伴吐瀉及營養(yǎng)不良則血鉀常偏低。血氯由于代償呼吸性酸中毒，可能偏低。