成人發熱待查簡介

　　醫學術語，又稱發燒。由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節性體溫升高(超過0.5℃),稱為發熱。每個人的正常體溫略有不同，而且受許多因素(時間、季節、環境、月經等)的影響。因此判定是否發熱，最好是和自己平時同樣條件下的體溫相比較。如不知自己原來的體溫，則腋窩體溫(檢測10分鐘)超過37.4℃可定為發熱。

　　成人發熱待查中醫對發熱的解釋

　　體溫高出正常標準，或自有身熱不適的感覺。發熱原因，分為外感、內傷兩類。外感發熱，因感受六淫之邪及疫癘之氣所致;內傷發熱，多由飲食勞倦或七情變化，導致陰陽失調，氣血虛衰所致。外感發熱多實，見于感冒、傷寒、溫病、瘟疫等病證;內傷多虛，有陰虛發熱、陽虛發熱、血虛發熱、氣虛發熱、虛勞發熱、陽浮發熱、失血發熱等。發熱類型，有壯熱、微熱、惡熱、發熱惡寒、往來寒熱、潮熱、五心煩熱、暴熱等。以發熱時間分，有平旦熱、晝熱、日晡發熱、夜熱等。以發熱部位分，有肌熱、腠理熱、肩上熱、背熱、肘熱、尺膚熱、手心熱、手背熱、足熱、四肢熱等。又有瘀積發熱、食積發熱、飲酒發熱、瘀血發熱、病后遺熱等。

　　發熱是指致熱原直接作用于體溫調節中樞、體溫中樞功能紊亂或各種原因引起的產熱過多、散熱減少，導致體溫升高超過正常范圍的情形。

　　正常人體溫一般為36～37℃，成年人清晨安靜狀態下的口腔體溫在36.3～37.2℃;肛門內體溫36.5～37.7℃;腋窩體溫36～37℃。

　　按體溫狀況，發熱分為：低熱：37.4～38℃;中等度熱：38.1～39℃：高熱：39.1～41℃;超高熱：41℃以上。

　　成人發熱待查病因

　　1 局灶性感染

　　如肝內及膽道感染、膈下膿腫、齒齦膿腫、感染性心內膜炎等。感染的部位來判斷細菌感染：消化道、呼吸道、心血管等。

　　2 結核病

　　·結核病是發熱待查中最常見的全身性感染之一，近年來，國內外結核的發病率有升高的趨勢，且結核耐藥性問題也日益尖銳，不典型結核常見，粟粒性結核并非少見，且結素試驗常可陰性，肺外結核約50%胸部放射學檢查正常。　

　3 感染性疾病中發熱性疾病

還有傷寒和斑疹傷寒、瘧疾、恙蟲病、布氏桿菌病、鉤體病等　　B 腫瘤性發熱 其特點是·全身中毒癥狀不甚明顯; ·以淋巴瘤、惡性組織細胞病、白血病、腎上腺瘤、肝臟腫瘤及腸道腫瘤較常見; ·大多實體性腫瘤出現發熱病程較晚，熱度也較低。 　　C 風濕結締組織病及過敏性疾病 　　1 風濕結締組織病常見的有系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎、皮肌炎、結節性多動脈炎、風濕熱、類風濕關節炎、混合結締組織病等。診斷往往依賴病人特征性的關節、皮膚或血管損害表現，并結合相應的免疫學檢查。 其中重點要注意的變應性亞敗血癥(成人Still病),其特點是: (1)·好發于年輕人，成年后有自愈傾向; (2)·臨床表現與敗血癥極為相似，癥狀無特異性; (3)·一般以發熱伴多形性皮疹為常見表現，可有頑固而劇烈的咽痛; (4)·糖皮質激素治療有特效; (5)·診斷應慎重，須嚴格排除感染性疾病的可能

　　2 過敏性疾病(主要是藥物熱)

　　(1)致熱藥物

　　較常見的有抗生素、磺胺類、異煙肼、丙基硫氧嘧啶、對氨水楊酸、苯妥英鈉等; ·實際上，任何藥物都可以引起發熱，包括哪些曾長期使用或以前曾使用過而未出現過問題的藥物。尤其常見的是，在使用β-內酰胺類似物引起藥熱后，換用其他 β-內酰胺類制劑或其類似物，仍可持續發熱。 ·一般于用藥后7～10天出現，短者僅48～72小時; 　　·起病常為原發疾病所致發熱掩蓋 ;·熱型無特殊; ·可伴有藥物疹、關節肌肉疼痛等表現; 　　·病程后期外周血嗜酸性粒細胞計數可輕到中度增多 ;·一般停藥后24～72小時熱退，但退熱時間與藥物代謝和排泄速度有關; 在嚴密觀察下停藥常常是鑒別藥物熱的常用而有效的手段，尤其是對那些長期使用多種抗菌素治療無效的病人。　　D，某些特殊罕見的疾病：1、下丘腦綜合癥, 下丘腦是大腦皮質下植物神經和內分泌的最高中樞，是下丘腦—垂體—睪丸軸的控制中心，因此下丘腦的病變可引起機體內分泌功能紊亂.下丘腦綜合癥可引起體溫調節障礙而發生持續性發熱。2、嗜鉻細胞瘤，可引起陣發性發熱同時伴有陣發性高血壓。

　　成人發熱待查臨床意義

　　【熱型及臨床意義】發熱患者在不同時間測得的體溫數值分別記錄在體溫單上，將各體溫數值點連接起來成

　　體溫曲線，該曲線的不同形態(形狀)稱為熱型(fever-type)。不同的病因所致發熱的熱型也常不同。臨床上常見的熱型有以下幾種。

　　1.稽留熱(contimledfever)是指體溫恒定地維持在39～40℃以上的高水平，達數天或數周，24h內體溫波動范圍不超過1℃。常見于大葉性肺炎、斑疹傷寒及傷寒高熱期(圖1-4-1)。

　　2.弛張熱(remittentfever)又稱敗血癥熱型。體溫常在39℃以上，波動幅度大，24h內波動范圍超過2℃，但都在正常水平以上。常見于敗血癥、風濕熱、重癥肺結核及化膿性炎癥等(圖1-4-2)

　　3.間歇熱(intermittentfever)體溫驟升達高峰后持續數小時，又迅速降至正常水平，無熱期(間歇期)可持續1天至數天，如此高熱期與無熱期反復交替出現。常見于瘧疾、急性。腎盂腎炎等(圖1-4-3)。

　　4.波狀熱(undulant fever)體溫逐漸上升達39℃或以上，數天后又逐漸下降至正常水平，持續數天后又逐漸升高，如此反復多次。常見于布氏桿菌病(圖1-4-4)。

　　5.回歸熱(recurrentfever’)體溫急劇上升至39°C或以上，持續數天后又驟然下降至正常水平。高熱期與無熱期各持續若干天后規律性交替一次。可見于回歸熱、霍奇金(Hodgkin)病等(圖1-4-5)。

　　6.不規則熱(irregularfever)發熱的體溫曲線無一定規律，可見于結核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎等(圖1-4-6)。

　　不同的發熱性疾病各具有相應的熱型，根據熱型的不同有助于發熱病因的診斷和鑒別診斷。但必須注意：

　　①由于抗生素的廣泛應用，及時控制了感染，或因解熱藥或糖皮質激素的應用，可使某些疾病的特征性熱型變得不典型或呈不規則熱型;

　　②熱型也與個體反應的強弱有關，如老年人休克型肺炎時可僅有低熱或無發熱，而不具備肺炎的典型熱型。

　　成人發熱待查發生機制

　　在正常情況下，人體的產熱和散熱保持動態平衡。由于各種原因導致產熱增加或散熱減少，則出現發熱。

　　發熱的機制是下丘腦前部對炎癥介質所產生的反應。刺激體溫調定點升高的介質有白介素 -1(IL-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和干擾訴-γ (IFN-γ )。當各種病原體入侵和其他炎癥刺激時，單核細胞和巨噬細胞釋放上述細胞因子。它們作用于視交叉附近的視周器，激活磷脂酶A2(PLA2)，通過環氧酶(COX)途徑，產生高水平的前列腺素E2(PGE2)。PGE2是一種小分子，能透過血腦屏障，刺激下丘腦前部和腦干負責體溫調節的神經元。

　　成人發熱待查長期高熱

　　(一)感染性疾病

　　1結核病以發熱起病者有急性血行播散型肺結核、結核性腦膜炎、浸潤型肺結核等原因不明的長期發熱，如白細胞計數正常或輕度增高，甚至減少者應考慮到結核病。原發病變大多在肺部，及時做X線檢查以助診斷

　　急性血行播散型肺結核(急性粟粒型結核)多見青少年兒童，尤其未接種過卡介苗者發生機會更多。近年也見到老年患者及患過原發感染后的成人特點是起病急，高熱呈稽留熱或弛張熱，持續數周數月伴有畏寒、盜汗、咳嗽少量痰或痰中帶血、氣短、呼吸困難發紺等。嬰幼兒及老年人癥狀常不典型。患者多表現衰弱有些病例有皮疹(結核疹)，胸部檢查常無陽性體征，可有肝脾輕度腫大此病早期(2周內)難診斷的原因是肺部X線檢查常無異常，結核菌素試驗也可陰性(約50%)，尤其老年及體質差者多為陰性痰結核桿菌(聚合酶鏈反應，PCR)及血結核抗體測定有助診斷。眼底檢查可發現脈絡膜上栗粒結節或結節性脈絡膜炎有利于早期診斷。

　　2傷寒副傷寒以夏秋季多見，遇持續性發熱1周以上者，應注意傷寒的可能近年傷寒不斷發生變化，由輕癥化、非典型化轉變為病情重熱程長、并發癥多、耐氯霉素等在鑒別診斷中須注意。多次血培養或骨髓培養陽性是確診的依據。肥達反應可供參考。

　　3細菌性心內膜炎凡敗血癥(尤其金黃色葡萄球菌所致)患者在抗生素治療過程中突然出現心臟器質性雜音或原有雜音改變，或不斷出現瘀斑或栓塞現象，應考慮到本病可能大多數原有先天性心臟病(室間隔缺損、動脈導管未閉等)或風濕性心臟瓣膜病史，少數偏前有拔牙扁桃體摘除、嚴重齒齦感染、泌尿道手術史出現持續發熱1周以上，伴有皮膚及黏膜瘀點、心臟雜音改變脾腫大、貧血、顯微鏡血尿等血培養有致病菌生長，超聲心動圖可發現贅生物所在的部位。

　　4肝腺腫 ①細菌性肝膿腫主要由膽道感染引起，多見于左右兩葉，以左葉較多見感染來自門靜脈系統者，右葉多見。特點是寒戰高熱，肝區疼痛，肝腫大壓痛叩擊痛，典型者診斷較易。遇有長期發熱而局部體征不明顯時診斷較難近年肝臟B超檢查，診斷符合率達96%。②阿米巴肝膿腫是阿米巴痢疾最常見的重要并發癥。表現為間歇性或持續性發熱，肝區疼痛肝腫大壓痛、消瘦和貧血等。以單發肝右葉多見。肝穿刺抽出巧克力色膿液;膿液中找到阿米巴滋養體;免疫血清學檢查陽性，抗阿米巴治療有效可確診。

　　(二)非感染性疾病

　　1原發性肝癌國內原發性肝癌80%以上合并肝硬化。臨床特點是起病隱襲，早期缺乏特異癥狀一旦出現典型癥狀則多屬晚期。近年由于診斷方法的進展，可早期診斷小肝癌(>5cm)主要表現為肝區痛、乏力、腹脹納差、消瘦、進行性肝腫大(質硬表面不平)黃疸、消化道出血等。

　　一般診斷較易當以發熱為主訴者診斷較難，表現為持續性發熱或弛張熱，或不規則低熱少數可有高熱(如炎癥型或彌漫性肝癌)易誤為肝臟腫或感染性疾病。及時檢測甲胎蛋白(AFP)，其靈敏性特異性均有利于早期診斷。

　　凡ALT正常，排除妊娠和生殖腺胚胎癌如AFP陽性持續3周，或AFP>200ng/ml 持續2月即可確診。若AFP>升高而周ALT下降動態曲線分離者肝癌可能性大。此外，r-谷氨酸轉肽酶(r-GT)堿性磷酸酶(AKP)增高也有輔助診斷價值B超、CT、放射性核素顯像均有助于定位診斷選擇性肝動脈造影(或數字減影肝動脈造影)可發現1cm的癌灶，是目前較好的小肝癌定位的方法。

　　2惡性淋巴瘤 包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。多見于20-40歲，以男性多見臨床無癥狀或有進行性淋巴結腫大、盜汗、消瘦皮疹或皮膚瘙癢等。凡遇到未明原因的淋巴結腫大按炎癥或結核治療1個月無效者;不明原因的發熱，均應考慮本病的可能，確診主要依靠病理。可以做淋巴結活檢、骨髓穿刺肝穿 、B超、CT等檢查并與傳染性單核細胞增多癥、淋巴結結核、慢性淋巴結炎轉移癌、風濕病及結締組織病等鑒別。

　　3惡性組織細胞病本病臨床表現復雜，發熱是常見的癥狀。有的病例似敗血癥傷寒。結核病、膽道感染等但經過臨床系統檢查治療均無效，至晚期才確診。與其他急性感染性疾病鑒別要點是。

　　①臨床似感染性疾病但找不到感染灶，病原學與血清學檢查均為陰性;

　　②進行性貧血、全血細胞減少顯著;

　　③肝脾腫大與淋巴結腫大的程度顯著;

　　④隨病程進展進行性惡病質;

　　⑤ 抗生素治療無效。

　　對有長期發熱原因不明，伴有肝脾腫大淋巴結腫大，而流行病學資料、癥狀體征不支持急性感染且有造血功能障礙者，須想到本病的可能。如骨髓涂片或其他組織活檢材料中找到典型的惡性組織細胞和大量血細胞被吞噬現象并排除其他疾病，則診斷基本可以成立。

　　因此骨髓涂片檢查是診斷本病的重要依據由于骨髓損害可能為非彌漫性，或因取材較少，故陰性時不能除外必要時多次多部位檢查。淺表淋巴結因病變不明顯，故陰性也不能除外

　　本病須與反應性組織細胞增多癥鑒別如傷寒、粟粒型結核、病毒性肝炎風濕病、SLE。傳染性單核細胞增多癥等其骨髓中可出現較多組織細胞，甚至血細胞被吞噬現象。

　　應注意

　　①有原發病;

　　②所見組織細胞形態較正常無多核巨型組織細胞;

　　③隨原發病治愈，組織細胞反應也隨之消失。

　　4急性白血病可有發熱，經血涂片、骨髓檢查可以確診不典型白血病僅表現為原因不明的貧血與白細胞減少，易誤為急性再生障礙性貧血，骨髓涂片有異常改變可以診斷。故臨床遇有發熱、貧血乏力、齒齦腫痛、出血粒細胞減少者，及時進行骨髓涂片檢查。

　　5血管一結締組織病書

　　1.SLE

　　長期發熱伴有兩個以上器官損害血象白細胞減少者應考慮到本病。多見于青年女性。臨床特點是首先以不規則發熱伴關節痛，多形性皮疹(典型者為對稱性面頰鼻梁部蝶形紅斑，60%-80%)多見伴日光過敏、雷諾現象、漿膜炎等血沉增快，丙種球蛋白升高，尿蛋白陽性血狼瘡細胞陽性，抗核抗體(ANA)陽性，抗雙鏈去氧核糖核酸(抗ds-DNA)抗體陽性抗Sm(Smith抗原)抗體陽性。應注意SLE在病程中可始終無典型皮疹，僅以高熱表現的特點

　　2.結節性多動脈炎

　　表現為長期發熱伴肌痛、關節痛、皮下結節(下肢多沿血管走向分布，或成條索狀)、腎損害血壓高，胃腸癥狀等。診斷主要依據皮下結節與肌肉(三角肌或胖腸肌)活檢

　　(3)類風濕性關節炎

　　典型病例較易診斷少年型類風濕性關節炎(Still病)，可有畏寒、發熱、一過性皮疹關節痛不明顯，淋巴結腫大，肝脾腫大虹膜睫狀體炎，心肌炎，白細胞增高血沉增快但類風濕因子陰性，抗核抗體與狼瘡細胞均陰性。

　　4.混合性結締組織病(MCTD)

　　多見于女性特點是具有紅斑狼瘡、硬度病、皮肌炎的臨床表現腎臟受累較少，以發熱癥狀明顯。高滴度核糖核酸蛋白(RNP)抗體陽性抗核抗體陽性有助診斷。

　　成人發熱待查中暑

　　原因

　　中暑是指在高溫和熱輻射的長時間作用下，機體體溫調節障礙，水、電解質代謝紊亂及神經系統功能損害的癥狀的總稱。顱腦疾患的病人，老弱及產婦耐熱能力差者，尤易發生中暑。

　　中暑是一種威脅生命的急診病，若不給予迅速有力的治療，可引起抽搐和死亡，永久性腦損害或腎臟衰竭。核心體溫(coretemperature)達41℃是預后嚴重的體征;體溫若再略為升高一點則常可致死。老年，衰弱和酒精中毒可加重預后。

　　中暑的診斷可根據在高溫環境中勞動和生活時出現體溫升高、肌肉痙攣和(或)暈厥，并應排除其他疾病后方可診斷。與熱射病特別需要鑒別的疾病有腦炎、有機磷農藥中毒、中毒性肺炎、菌痢、瘧疾;熱衰竭應與消化道出血或宮外孕、低血糖等鑒別;熱痙攣伴腹痛應與各種急腹癥鑒別。

　　預防中暑應從根本上改善勞動和居住條件，隔離熱源，降低車間溫度，調整作息時間，供給含鹽0.3%清涼飲料。宣傳中暑的防治知識，特別是中暑的早期癥狀。

　　對有心血管器質性疾病、高血壓、中樞神經器質性疾病，明顯的呼吸、消化或內分泌系統疾病和肝、腎疾病患者應列為高溫車間就業禁忌癥。

　　中暑原因

　　中暑的原因有很多，在高溫作業的車間工作，如果再加上通風差，則極易發生中暑;農業及露天作業時，受陽光直接暴曬，再加上大地受陽光的暴曬，使大氣溫度再度升高，使人的腦膜充血，大腦皮層缺血而引起中暑，空氣中濕度的增強易誘發中暑;在公共場所、家族中，人群擁擠集中，產熱集中，散熱困難。除了高溫、烈日曝曬外，精神過度緊張、人員過于密集、工作強度過大、時間過長、睡眠不足、過度疲勞等均為常見的誘因。

　　正常人體在下丘腦體溫調節中樞的控制下，產熱和散熱處于動態平衡，維持體溫在37℃左右。當人在運動時，機體代謝加速，產熱增加，人體借助于皮膚血管擴張、血流加速、汗腺分泌增加以及呼吸加快等，將體內產生的熱量送達體表，通過輻射、傳導、對流及蒸發等方式散熱，以保持體溫在正常范圍內。當氣溫超過皮膚溫度(一般為32～35℃)，或環境中有熱輻射源(如電爐、明火)，或空氣中濕度過高通風又不良時，機體內的熱難于通過輻射、傳導、蒸發，對流等方式散發，甚至還會從外尋環境中吸收熱，造成體內熱量貯積從而引起中暑。

　　在高溫(一般指室溫超過35℃)環境中或炎夏烈日曝曬下從事一定時間的勞動，且無足夠的防暑降溫的措施，常易發生中暑。有時氣溫雖未達到高溫，但由于濕度較高和通風不良，亦可發生中暑。老年、體弱、疲勞、肥胖、飲酒、饑餓、失水、失鹽、穿著緊身、不透風的衣褲以及發熱、甲狀腺功能亢進、糖尿病、心血管病、廣泛皮膚損害、先天性汗腺缺乏癥和應用阿托品或其他抗膽堿能神經藥物而影響汗腺分泌等常為中暑的發病因素。

　　正常體溫一般恒定在37℃左右，是通過下視丘體溫調節中樞的作用，使產熱和散熱平衡的結果。人體產熱除主要來自體內氧化代謝過程中產生的基礎熱量外，肌肉收縮所致熱量亦是另一主要來源。人體每公斤體重積蓄3.89J(0.93cal)熱量，足以提高體溫1℃。在室內常溫下(15～25℃)人體散熱主要靠輻射(60%)，其次為蒸發(25%)和對流(12%)，少量為傳導(3%)。當周圍環境溫度超過皮膚溫度時，人體散熱僅依靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發。每蒸發1g 水，可散失2.43KJ(0.58kcal)熱量。人體深部組織的熱量通過循環血流帶至皮下組織經擴張的皮膚血管散熱。因此，皮膚血管擴張和經皮膚血管的血流量越多，散熱越快。如果機體產熱大于散熱或散熱受阻，則體內就有過量的熱蓄積，引起器官功能和組織的損害。

　　熱射病的主要發病機制是由于人體受外界環境中熱原的作用和體內熱量不能通過正常的生理性散熱以達到熱平衡，致使體內熱蓄積，引起體溫升高。初起，可通過下視丘體溫調節中樞以加快心輸出量和呼吸頻率，皮膚血管擴張，出汗等提高散熱效應。而后，體內熱進一步蓄積，體溫調節中樞失控，心功能減退、心輸出量減少、中心靜脈壓升高，汗腺功能衰竭，使體內熱進一步蓄積，體溫驟增。體溫達42℃以上可使蛋白質變性，超過50℃數分鐘細胞即死亡。尸解發現腦有充血、水腫和散在出血點，神經細胞有變性;心肌有混濁腫脹，間質有出血;肺有瘀血和水腫;胸膜、腹膜、小腸有散在出血點;肝臟小葉有中央壞死;腎臟缺血和腎小管上皮細胞退行性改變。

　　熱痙攣的發生機制是高溫環境中，人的散熱方式主要依賴出汗。一般認為一個工作日的最高生理限度的出汗量為6L，但在高溫中勞動者的出汗量可在10L以上。汗中含氯化鈉約0.3%～0.5%。因此大量出汗使水和鹽過多丟失，肌肉痙攣，并引起疼痛。

　　熱衰竭的發病機制主要是由于人體對熱環境不適應引起周圍血管擴張、循環血量不足、發生虛脫;熱衰竭亦可伴有過多的出汗、失水和失鹽。

　　癥狀

　　根據臨床表現的輕重，中暑可分為先兆中暑、輕癥中暑和重癥中暑,而它們之間的關系是漸進的。

　　先兆中暑癥狀

　　高溫環境下，出現頭痛、頭暈、口渴、多汗、四肢無力發酸、注意力不集中、動作不協調等癥狀。體溫正常或略有升高。

　　如及時轉移到陰涼通風處，補充水和鹽分，短時間內即可恢復。

　　輕癥中暑癥狀

　　體溫往往在38度以上。出頭暈、口渴外往往有面色潮紅、大量出汗、皮膚灼熱等表現，或出現四肢濕冷、面色蒼白、血壓下降、脈搏增快等表現。

　　如及時處理，往往可于數小時內恢復。

　　重癥中暑癥狀

　　顧名思義，是中暑中情況最嚴重的一種，如不及時救治將會危急生命。這類中暑又可分為四種類型：熱痙攣、熱衰竭、日射病和熱射病。

　　熱痙攣癥狀特點

　　多發生于大量出汗及口渴，飲水多而鹽分補充不足致血中氯化鈉濃度急速明顯降低時。這類中暑發生時肌肉會突然出現陣發性的痙攣的疼痛。

　　熱衰竭癥狀特點

　　這種中暑常常發生于老年人及一時未能適應高溫的人。主要癥狀為頭暈、頭痛、心慌、口渴、惡心、嘔吐、皮膚濕冷、血壓下降、暈厥或神志模糊。此時的體溫正常或稍微偏高。

　　日射病癥狀特點

　　這類中暑的原因正像它的名字一樣，是因為直接在烈日的曝曬下，強烈的日光穿透頭部皮膚及顱骨引起腦細胞受損，進而造成腦組織的充血、水腫;由于受到傷害的主要是頭部，所以，最開始出現的不適就是劇烈頭痛、惡心嘔吐、煩躁不安，繼而可出現昏迷及抽搐。

　　熱射病癥狀特點，還有一部分人在高溫環境中從事體力勞動的時間較長，身體產熱過多，而散熱不足，導致體溫急劇升高。發病早期有大量冷汗，繼而無汗、呼

　　吸淺快、脈搏細速、躁動不安、神志模糊、血壓下降，逐漸向昏迷伴四肢抽搐發展;嚴重者可產生腦水腫、肺水腫、心力衰竭等。

　　種類

　　從病情的差異大致上可分為以下四類

　　熱失神(heat syncope)

　　原因

　　在直射日光長時間照射的情況下睡醒。由于流汗引致的脫水和末端血管的擴張，全身的血液循環降低而導致。

　　癥狀

　　意識在突然之間消失。體溫比平常的高，明顯地流汗，脈搏呈現徐脈。

　　治療方法

　　進行輸液及冷卻療法。

　　熱疲勞(heat exhaustion)

　　原因

　　水分和鹽分的補給趕不上大量的流汗，形成了脫水癥狀的時候發生。

　　癥狀

　　有各樣的癥狀，例如：直腸溫上升至39℃、皮膚寒冷、明顯地流汗，等等

　　治療方法

　　進行輸液及冷卻療法。

　　熱痙攣(heat cramps)

　　原因

　　大量流汗后只補充水分，鹽分和礦物質不足時發生。

　　癥狀

　　突然的有痛性痙攣和硬直的產生。體溫比平常的高，明顯地流汗。

　　治療方法

　　經口注入食鹽水。

　　熱射病(heat stroke)

　　其中熱射病的成因若僅與陽光直接照射有關的話則又稱為日射病(sunstroke)

　　原因

　　[[下視丘]的溫熱中樞受到障礙，體溫調節機能喪失時發生。

　　癥狀

　　產生高度的意識障礙，體溫上升至40℃以上，不明顯地流汗，皮膚干燥。

　　治療方法

　　緊急入院，并且盡快進行冷卻療法。

　　治療用藥

　　熱痙攣和熱衰竭患者應迅速轉移到陰涼通風處休息或靜臥。口服涼鹽水、清涼含鹽飲料。有周圍循環衰竭者應靜脈補給生理鹽水、葡萄糖溶液和氯化鉀。一般患者經治療后30分鐘到數小時內即可恢復。

　　熱射病患者預后嚴重，死亡率達5%～30%，故應立即采取以下急救措施。

　　物理降溫

　　為了使患者高溫迅速降低，可將患者浸浴在4℃水中，并按摩四肢皮膚，使皮膚血管擴張和加速血液循環，促進散熱。在物理降溫過程中必須隨時觀察和記錄肛溫，待肛溫降至38.5℃時，應即停止降溫，將患者轉移到室溫在25℃以下的環境中繼續密切觀察。

　　如體溫有回升，可再浸入4℃水中或用涼水擦浴、淋浴，或在頭部、腋窩、腹股溝處放置冰袋，并用電扇吹風，加速散熱，防止體溫回升。老年、體弱和有心血管疾病患者常不能耐受4℃浸浴，有些患者昏迷不深，浸入4℃水中可能發生肌肉抖動，反而增加產熱和加重心臟負擔，可應用其他物理降溫方法。

　　藥物降溫

　　氯丙嗪的藥理作用有調節體溫中樞功能、擴張血管、松弛肌肉和降低氧消耗，是協助物理降溫的常用藥物。劑量25～50mg加入500ml補液中靜脈滴注1～2 小時。

　　用藥過程中要觀察血壓，血壓下降時應減慢滴速或停藥，低血壓時應肌內注射重酒石酸間羥胺(阿拉明)、鹽酸去氧腎上腺素(新福林)或其他α受體興奮劑。

　　對癥治療

　　保持患者呼吸道通暢，并給予吸氧。補液滴注速度不宜過快，用量適宜，以避免加重心臟負擔，促發心力衰竭。糾正水、電解質紊亂和酸中毒。休克用升壓藥，心力衰竭用快速效應的洋地黃制劑。

　　疑有腦水腫患者應給甘露醇脫水，有急性腎功能衰竭患者可進行血液透析。發生彌散性血管內凝血時應用肝素，需要時加用抗纖維蛋白溶解藥物。腎上腺皮質激素在熱射病患者的應用尚有不同看法，一般認為腎上腺皮質激素對高溫引起機體的應激和組織反應以及防治腦水腫、肺水腫均有一定的效果，但劑量不宜過大，用藥時間不宜過長，以避免發生繼發感染。

　　八招防中暑

　　其他

　　中暑患者需要細心的護理，特別是熱射病昏迷患者極容易發生肺部感染和褥瘡。提供營養豐富的食物和多種維生素B和C，促使患者早日恢復健康。

　　預防中暑應從根本上改善勞動和居住條件，隔離熱源，降低車間溫度，調整作息時間，供給含鹽0.3%清涼飲料。宣傳中暑的防治知識，特別是中暑的早期癥狀。對有心血管器質性疾病、高血壓、中樞神經器質性疾病，明顯的呼吸、消化或內分泌系統疾病和肝、腎疾病患者應列為高溫車間就業禁忌癥。

　　被列為工傷

　　2012年5月，中國國家安全監管總局、衛生部、人力資源和社會保障部、全國總工會4部委聯合修訂并起草了《防暑降溫措施管理辦法》，向社會各界的意見征集已結束。意見稿明確，勞動者因高溫作業引起中暑的，經診斷為職業病、認定為工傷的，享受工傷保險待遇。勞動者因高溫天氣作業引起中暑的，可以申請工傷認定，符合規定的享受工傷保險待遇。

　　勞動者在工作時間和工作崗位上中暑死亡或中暑后48小時內經搶救無效死亡的，視為工傷，享受工傷保險待遇。此外，不得安排懷孕女職工、未成年工等人群在35℃以上的高溫天氣作業。用人單位違反國家有關法規、危害勞動者身體健康，問題嚴重的，按照國家有關法規追究用人單位及其負責人的相應責任。[2]

　　成人發熱待查黑熱病

　　概述

　　黑熱病又名內臟利什曼病(visceral leishmaniasis)在世界上分布甚廣，包括歐洲地中海地區;北非和中非;中東、中亞、西亞以及印度次大陸以及美洲。

　　起病緩慢，發病無明顯季節性，10歲以內兒童多見，男性較女性多見，農村較城市多發。

　　黑熱病曾流行于中國長江以北的省(市)、自治區。自1958年以后，主要流行區(華北、華東)已基本消滅此病。

　　調查顯示，從2005年開始，在西部六省(新疆、甘肅、內蒙、陜西、山西和四川)呈散發態勢，每年新發生的病例數在400例左右，其中新疆、甘肅和四川三省新發病例占全國新發病例的90%以上。該病是中國五大寄生蟲病之一。

　　黑熱病是對人體危害嚴重的人獸共患寄生蟲病。TDR(1989)全球患病人數在1千2百萬以上，每年有四百萬新感染病例出現;1998年死于本病的人數為4.2萬人。

　　流行病學

　　傳染源

　　白蛉

　　病人、病犬以及某些野生動物為主要傳染源。皖北和豫東以北平原地區以患者為主;西北高原山區以病犬為主

　　傳播途徑

　　中華白蛉是中國黑熱病主要傳播媒介，主要通過白蛉叮咬傳播，偶可經破損皮膚和粘膜、胎盤或輸血傳播

　　易感性

　　人群普遍易感、病后持久免疫力，健康人也可具有不同程度的自然免疫性。

　　流行情況

　　(1)人源型

　　主要見于平原地區，以年齡較大的兒童和青少年居多，成人亦不省見。

　　(2)犬源型

　　主要見于丘陵山區，大多見于10歲以下的兒童。

　　(3)自然疫源型

　　見于新疆、內蒙古某些荒漠地區，以2歲以內的嬰兒多見。[1]

　　發病機理

　　當受染白蛉叮咬人時，將前鞭毛體注入皮下組織，少部分被中性粒細胞破壞，大部被網狀內皮系統的巨噬細胞所吞噬并在其繁殖、增生、隨血液流至全身，破壞巨噬細胞，又被其它單核一巨噬細胞所吞噬，導致機休單核巨噬細胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴結的損害為主。

　　病理改變

　　脾腫大最為突出，脾髓質多為含有利什曼原蟲的網狀內皮細胞所取代，馬氏小體因受壓而萎縮。肝內枯否氏細胞增生并含大量利什曼體。除上述器官組織外，朵氏利什曼原蟲也可見于胸腔積液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及糞尿中;這些部位和組織液雖可找見利什曼原蟲，但無重要流行病學意義。

　　臨床表現

　　潛伏期

　　黑熱病

　　長短不一，平均3~6月(10日至9年)

　　早期

　　發熱為主要癥狀，起病緩慢，癥狀輕而不典型，長期不規則發熱，約1/2~1/3病例呈雙峰熱型，即一日內有二次體溫升高(升降幅度超過1℃)其它熱型可類似傷寒、結核、瘧疾或波浪型(即布魯氏桿菌病)。

　　發熱早期多持續3~5周后消退，數周后可再度升高，如此復發與間歇相交替，可持續一年以上。發熱時可伴畏寒、盜汗食欲不振、乏力、頭昏等癥狀，發熱雖持續較久，但仍能堅持一般勞動，是其特征。

　　中期

　　病后3～6月典型癥狀逐漸明顯，長期不規則發熱，乏力、納差、消瘦和咳嗽等。可因貧血出血心悸、氣短及貧血貌，重癥可出現心臟擴大和心力衰竭。因血小板減少等因素可有鼻衄、牙齦出血等出血傾向。

　　脾臟呈進行性腫大，自2～3病周即可觸及，質地柔軟，以后隨病期延長脾腫逐漸明顯且變硬，半年可平臍，年余可達盆腔，若脾內栓寒或出血，則可引起脾區疼痛和壓痛，有時可聞及摩擦音。肝臟腫大稍晚，較脾腫輕，偶見黃疸和腹水，淋巴結呈輕、中度腫大，無明顯壓痛。

　　晚期

　　晚期患者(發病1～2年后)可因長期發熱營養不良，極度消瘦，致使患兒發育障礙。病情加重后皮膚有色素沉著，偶至肝硬化。亦可因脾功亢進，抵抗力降低，常并發肺炎、粒細胞缺乏癥、敗血癥等。此外，尚有皮膚型和淋巴結型黑熱病等，均可于病變部位找到利杜體。

　　并發癥

　　1、繼發細菌性感染

　　易并發肺部炎癥、細菌性痢疾、齒齦潰爛、走馬疳等。

　　2、急性粒細胞缺乏癥

　　表現為高熱、極度衰竭、口咽部潰瘍、壞死、局部淋馬結腫脹以及外周血象中粒細胞顯著減少，甚至消失。

　　診斷依據

　　面部黑熱病患者

　　1、流行病學資料

　　流行區居住或逗留史，是否為白蛉活動季節。

　　2、臨床表現

　　起病緩慢，長期，反復不規則發熱，進行性脾腫、貧血、消瘦、白細胞減少等，而全身中毒癥狀相對較輕。

　　3、實驗室檢查

　　(1)全血細胞減少，白細胞多在1.5~3.0×108/L間，甚至中性粒細胞缺乏;貧血呈中度，血小板減少。

　　(2)血漿球蛋白顯著增高，球蛋白沉淀試驗(水試驗)、醛凝試驗、銻劑試驗多呈陽性;白蛋白減少，A/G可倒置。

　　(3)血清特異性抗原抗體檢測陽性有助診斷、骨髓、淋巴結或脾、肝組織穿針涂片，找到利杜體或穿刺物培養查見前鞭毛體可確診。

　　(4)治療性診斷：可用葡萄糖酸銻鈉試驗治療，若療效顯著有助于本病診斷。

　　鑒別診斷

　　本病應用結核病、傷寒、瘧疾、布魯氏桿菌病、白血癥、惡性組織細胞病、何杰金病、慢性血吸蟲病及其它病因所致肝硬化、惡急性細菌性心骨膜炎等疾病鑒別。

　　治療

　　一般對癥治療

　　體息與營養，以及針對并發癥給予輸血或輸注粒細胞、抗感染等。

　　病原治療

　　首選葡萄糖酸銻鈉，總劑量成人<90～130mg/kg，兒童150～200mg/kg，分6次，每日1次，靜脈或肌肉注射。療效迅速而顯著，副作用少。病情重危或有心肝疾患者慎用或改用三周療法。對銻劑無效或禁忌者可選下列非銻劑藥物：

　　(1)戊烷脒(pentamidine)

　　劑量為4mg/kg/次，新鮮配制成10%溶液肌肉注射，每日或間日1次，10～15次為一療程。治愈率70%左右。

　　(2)二性霉素B

　　銻劑和戊烷脒療效不佳時可加用，每日劑量自0.1mg/kg開始，逐漸遞增至1.0mg/kg，或間日靜脈緩滴，總劑量成人為2.0.本品對腎臟等臟器毒性大，宜并用腎上腺皮質激素，若出現蛋白尿即應停藥。

　　脾切除。巨脾或伴脾功亢進，或多種治療無效時應考慮脾切除。術后再給予病原治療，治療1年后無復發者視為治愈。

　　患者經特效藥物治療后，痊愈率較高，一般不會再次感染，可獲得終生免疫。

　　預防

　　1、治療病人、控制病犬。對病犬進行捕殺。但對丘陵山區犬類的管理確有一定困難，需尋找有效措施加以控制。

　　2、滅蛉、防蛉。在平原地區采用殺蟲劑室內和畜舍滯留噴灑殺滅中華白蛉。在山區、丘陵及荒漠地區對野棲型或偏野棲型白蛉，采取防蛉、驅蛉措施，以減少或避免白蛉的叮刺。

　　3、至于自然疫源型流行區的疫源地分布和保蟲宿主等問題仍有待查清，其防治對策也需研究。

　　成人發熱待查細菌感染

　　1 局灶性感染如肝內及膽道感染、膈下膿腫、齒齦膿腫、感染性心內膜炎等。感染的部位來判斷細菌感染：消化道、呼吸道、心血管等。

　　2 結核病

　　·結核病是發熱待查中最常見的全身性感染之一，近年來，國內外結核的發病率有升高的趨勢，且結核耐藥性問題也日益尖銳，不典型結核常見，粟粒性結核并非少見，且結素試驗常可陰性，肺外結核約50%胸部放射學檢查正常。

　　3 感染性疾病中發熱性疾病還有傷寒和斑疹傷寒、瘧疾、恙蟲病、布氏桿菌病、鉤體病等

　　B 腫瘤性發熱

　　 其特點是·全身中毒癥狀不甚明顯; ·以淋巴瘤、惡性組織細胞病、白血病、腎上腺瘤、肝臟腫瘤及腸道腫瘤較常見; ·大多實體性腫瘤出現發熱病程較晚，熱度也較低。

　　C 風濕結締組織病及過敏性疾病

　　1 風濕結締組織病

　　常見的有系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎、皮肌炎、結節性多動脈炎、風濕熱、類風濕關節炎、混合結締組織病等。診斷往往依賴病人特征性的關節、皮膚或血管損害表現，并結合相應的免疫學檢查。

　　其中重點要注意的變應性亞敗血癥(成人Still病),其特點是。

　　(1)·好發于年輕人，成年后有自愈傾向;

　　(2)·臨床表現與敗血癥極為相似，癥狀無特異性;

　　(3)·一般以發熱伴多形性皮疹為常見表現，可有頑固而劇烈的咽痛;

　　(4)·糖皮質激素治療有特效;

　　(5)·診斷應慎重，須嚴格排除感染性疾病的可能。

　　2 過敏性疾病(主要是藥物熱)

　　(1)致熱藥物

　　·較常見的有抗生素、磺胺類、異煙肼、丙基硫氧嘧啶、對氨水楊酸、苯妥英鈉等; ·實際上，任何藥物都可以引起發熱，包括哪些曾長期使用或以前曾使用過而未出現過問題的藥物。尤其常見的是，在使用β-內酰胺類似物引起藥熱后，換用其他 β-內酰胺類制劑或其類似物，仍可持續發熱。 ·一般于用藥后7～10天出現，短者僅48～72小時;

　　·起病常為原發疾病所致發熱掩蓋 ;·熱型無特殊; ·可伴有藥物疹、關節肌肉疼痛等表現;

　　·病程后期外周血嗜酸性粒細胞計數可輕到中度增多 ;·一般停藥后24～72小時熱退，但退熱時間與藥物代謝和排泄速度有關; 在嚴密觀察下停藥常常是鑒別藥物熱的常用而有效的手段，尤其是對那些長期使用多種抗菌素治療無效的病人。

　　D，某些特殊罕見的疾病

　　1、下丘腦綜合癥,下丘腦是大腦皮質下植物神經和內分泌的最高中樞，是下丘腦—垂體—睪丸軸的控制中心，因此下丘腦的病變可引起機體內分泌功能紊亂.下丘腦綜合癥可引起體溫調節障礙而發生持續性發熱。

　　2、嗜鉻細胞瘤，可引起陣發性發熱同時伴有陣發性高血壓。