炎癥性腸病的病因和發病機制尚未完全明確，已知腸道粘膜免疫系統異常反應所導致的炎癥過程在炎癥性腸病發病中起重要作用，目前認為這是由多因素相互作用所致，主要包括遺傳、感染、環境和免疫因素。

　　(一)遺傳因素

　　炎癥性腸病發病的另一個重要現象是IBD患者一級親屬發病率顯著高于普通人群，而患者的配偶發病率不增加。

　　(二)感染因素

　　微生物在炎癥性腸病發病中的作用一直受到重視，但至今尚未找到某一特異微生物病原與IBD有恒定關系。有研究認為副結核分枝桿菌及麻疹病毒與CD有關，但證據尚缺乏說服力。

　　(三)環境因素

　　近幾十年來，炎癥性腸病的發病率持續增高，這一現象首先出現在社會經濟高度發達的北美、北歐，繼而是西歐、南歐，最近才是日本、南美。這一現象提示環境因素的變化在IBD發病中起重要作用。流行病學研究提出不少與IBD相關的環境因素，其中可以肯定的是吸煙與CD惡化有關，相反對UC可能有保護作用。看來很難以單一或幾個環境因素來解釋這一現象。

　　有一個正在逐漸被接受的假說認為：環境變得越來越清潔，則兒童期腸道免疫系統接受的外源刺激減弱，由于早年形成的“免疫耐受”不完善，其后對腸道抗原刺激發生的免疫反應的自身調節就容易發生障礙。

　　(四)免疫因素

　　1、炎癥性腸病免疫反應的激活有多種假說

　　腸道特異性微生物抗原學說及針對腸上皮細胞的自身免疫學說尚缺乏證據。近年比較普遍被接受的學說認為，IBD患者存在“免疫耐受”缺失，因而對正常腸道抗原(食物或微生物)發生異常免疫反應。正常情況下，腸道粘膜固有層存在低度的慢性炎癥，可能是對腸腔內大量抗原性物質的適應性反應。IBD患者由于免疫調節障礙，這種免疫反應不能被正常抑制，最終導致過度激活和難于自限。

　　2、炎癥性腸病腸道粘膜的免疫反應和炎癥過程的具體途徑

　　近年的研究對這一途徑的細胞及分子生物學機制已有了比較深入的了解。根據對所產生細胞因子類型的研究，已認識到CD是一種典型的Th1型反應，而UC則是一種非典型的Th1型反應。除免疫細胞外，腸道粘膜的非免疫細胞如上皮細胞、血管內皮細胞和間質細胞等亦參與免疫反應和炎癥過程，他們之間相互作用從而釋放出各種細胞因子及炎癥介質導致腸道炎癥的發生和發展。在這一過程中還有許多參與炎癥損害的物質如反應性氧代謝產物、一氧化氮等。

　　炎癥性腸病病因和發病機制可概括為：環境因素作用于遺傳易感者，在腸道菌叢(或者目前尚未明確的特異性微生物)的參與下，啟動了腸道免疫及非免疫系統，最終導致免疫反應和炎癥過程，可能由于免疫調節紊亂這種免疫炎癥反應表現為過度亢進和難于自限。