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乙肝的發病機制是什么

  急性乙肝

  當免疫功能正常感染HBV后,其細胞毒性T細胞(Tc細胞)攻擊受染的肝細胞,由破壞的肝細胞釋放入血的HBV而被特異性抗體所結合,且干擾素生成較多而致HBV被清除,病情好轉終歸痊愈。

  慢性活動性肝炎

  乙肝為什么會發病呢,見于免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者,感染HBV后,由于Tc細胞功能不正常,或特異抗體封閉部分,肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應,致部分肝細胞損害干擾素產生較少,HBV持續復制特異抗體形成不足肝細胞反復被HBV侵入,形成感染慢性化。此外,肝細胞膜特異脂蛋白(Lsp),因HBV感染而形成自身抗原刺激B細胞產生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T細胞(Ts細胞)活性降低情況下,自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。

  慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者

  當機體免疫功能低下時,在感染HBV不能產生有效的免疫反應,致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害,尤其無癥狀HBeAg攜帶者缺乏干擾素,不能清除病毒以致長期攜帶HBV。

  重型肝炎

  急性重型肝炎為什么會發生肝病專家介紹由于機體免疫反應過強,短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞;或短期內形成大量抗原抗體復合物激活補體,致局部發生超敏反應(Arthus反應)造成大塊肝細胞壞死;腸源性內毒素的吸收可致Schwartzman反應使肝細胞發生缺血性壞死;加以α-腫瘤壞死因子(TNF-α)IL-1和白三烯等細胞因子,由單核巨噬細胞釋放促進肝細胞損傷。

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