運動神經(jīng)元病一旦發(fā)病為患者帶來很大的不便，同時為家庭帶來很大的負擔，那么，運動神經(jīng)元病的病因是什么?下面由專家為您詳細講解一下。
1、幫助盡管運動神經(jīng)元病患者心目血清曾檢出多種抗體和免疫復(fù)合物，如抗甲狀腺原抗體、GM抗體和L-型鈣通道蛋白抗體等，但尚無證據(jù)表明 這些抗體可沒來選擇性以運動神經(jīng)元為靶細胞。目前認為，MND不屬于神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫病。
2、由于MND和急性脊髓灰質(zhì)炎均侵犯脊髓前角運動神經(jīng)元，且少數(shù)脊髓灰質(zhì)炎有病患者后來效果發(fā)生MND，故有人推測MND與脊髓灰質(zhì)炎或脊髓 灰質(zhì)炎樣病毒慢性術(shù)后感染有關(guān)。但ALS為人患者CSF、血清及神經(jīng)組織均未發(fā)現(xiàn)病毒或相關(guān)抗原及抗體。
3、興奮毒性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸鹽回復(fù)可能在ALS發(fā)病中參與神經(jīng)元死亡，可能怎么由于速度星形告知細胞谷氨酸鹽轉(zhuǎn)運體運輸?shù)墓劝彼猁}攝 取減少所致。研究發(fā)現(xiàn)，一些加號患者轉(zhuǎn)運功能喪失是家長由于運動皮質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運體mRNA轉(zhuǎn)錄副本異常連接異常所致。對移植這種興奮毒性，SOD 酶是細胞防衛(wèi)體系之一，可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由于惡劣SOD突變可能不耐煩導致谷氨酸錳、銅、硅等元素，以及神經(jīng)營養(yǎng) 因子減少等均可能強烈與致病不給作用有關(guān)。
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