感染性心內膜炎，常見于細菌和霉菌感染，主要引起瓣膜穿孔，撕裂，甚至毀損。主要累及主動脈瓣和二尖瓣，尤多見于輕至中度關閉不全者。嚴重的二尖瓣感染引起乳頭肌敗血性膿腫或二尖瓣環的破壞導致連枷樣二尖瓣，造成嚴重二尖瓣返流，或病變發生在主動脈瓣，導致嚴重的主動脈瓣關閉不全時尤易發生心衰。
感染性心內膜炎是指微生物所致心臟內膜炎癥，致病微生物可以是細菌、真菌、立克次體、衣原體或病毒。過去認為感染性心內膜炎多發生在先天性或后天性心臟病的基礎上，但隨著現代醫學的發展，體內置管檢查和治療的增多，自體瓣膜性心內膜炎的發生率明顯升高。值得注意的是，近年由于靜脈吸毒導致感染性心內膜炎者有增多趨勢。致病菌也發生了較大的變化。草綠色鏈球菌作為致病菌下降比率最明顯;相反，葡萄球菌的致病明顯上升，且多見于心臟手術和靜脈長期用藥及吸毒者。
常見的病理改變是贅生物形成和心臟瓣膜破壞。贅生物易脫落形成腦栓塞或其他器官栓塞。臨床表現主要與栓子大小，受累器官，栓子所致局部反應及患者的免疫和全身反應有關。受累瓣膜可因壞死而穿孔，引起瓣膜關閉不全，導致血流動力學改變。各瓣膜中最常受累的是主動脈瓣，其次是二尖瓣，肺動脈瓣和三尖瓣較少累及。
人造瓣膜性心內膜炎較自體瓣膜性心內膜炎的病理改變要嚴重，且不同的瓣膜其病理改變也有所差異：機械瓣膜的感染常發生于瓣環與周圍組織界面，感染累及人造瓣膜周圍的心內膜，致瓣環潰瘍，心肌膿腫，形成瓣周漏及贅生物，嚴重可致心臟支架結構破壞及主動脈與左心室連接中斷，這一變化以主動脈置換術后更為多見。異種生物瓣膜感染多局限于組織瓣葉，相對較少侵犯瓣環周圍組織，病理以瓣葉增厚及贅生物形成引起瓣膜狹窄的血流動力學改變為主;也有以瓣葉穿孔、撕裂為主的報道。同種瓣膜感染性心內膜炎的病理改變多首發干瓣葉組織，致瓣葉毀壞，導致嚴重的瓣膜關閉不全。感染也較少擴散到瓣膜縫環及瓣周組織。感染性心內膜炎主動脈瓣置換術后發生率高于二尖瓣，雙瓣置換術后的發生率高于單瓣。