類風濕的臨床癥狀主要有哪些?在醫學上，類風濕是以關節和關節周圍組織非化膿性炎癥為主的人身性疾病，常伴關節外病癥狀，故稱類風濕病。多數情況侵犯小關節，如手、足及腕關節等，常為對稱性，呈慢性經過，可有暫時性緩解，由于多系統損害，血清中可查到自身抗體，故認為本病是自身性疾病。該病如不及時治療控制，對患者會造成嚴重后果，因此，類風濕的臨床癥狀對人們來說是尤為重要的。

    病變主要發生在關節，早期表現為關節滑膜的炎癥反應，隨之出現血管殖并侵蝕軟骨，形成肉芽組織，最后導致軟骨破壞、纖維化、關節腔狹窄、畸形。其過程大致分為三期：

　　1、滑膜炎期：此期的主要病理改變在滑膜，滑膜組織學改變在發病第一周，此期可持續6~12個月，為局部免疫反應，表現為急性或亞急性滑膜炎。其病理變化是微血管損傷，滑膜下組織水腫，滑膜表層細胞增生，滑膜血管充血、水腫和纖維蛋白樣變性滲出，關節腔積液，關節腫脹、變形。此期可見滑膜細胞增生并伴點狀出血，淋巴細胞、中性粒細胞和漿細胞浸潤，并趨向形成“淋巴樣小結或淋巴樣濾泡”。電鏡下可見血管內皮細胞間存在裂隙，內皮細胞損傷，在增生的滑膜細胞和在單核細胞中有明顯的細胞吞噬現象，關節周圍組織包括關節囊、肌腱和肌肉水腫，從而導致關節囊內壓增高，引起關節疼痛、功能障礙、活動受限。

　　2、肉芽腫期：急性炎癥的反應逐漸消退，滲出逐漸吸收，骨膜增生，出現肉芽組織——血管翳形成。血管翳向關節腔、關節軟骨面發展，逐漸覆蓋軟骨表面，并向軟骨下侵入，阻礙了軟骨從滑液中吸收營養，因而形成軟骨表面糜爛、潰湯和肉芽組織。由于自中性粒細胞溶酶體內不斷釋放出的蛋白水解酶和膠原酶作用，于是軟骨和骨骺結構破壞，軟骨細胞基質溶解、死亡、以至全部軟骨被侵蝕毀損及關節囊發生纖維化，從而導致關節腔狹窄。此期的病理過程可由滑膜波及血管、心肌、肺等內臟器官，用敏感方法可于血清中檢出類風濕因子，一旦出現類風濕因子，表示已發生了自身反應，其臨床表現也逐漸趨于嚴重。X線片病理學顯示為破壞期。臨床上為亞急性期。

　　3、纖維化期：此期關節軟骨破壞，關節軟骨損傷的主要原因是血管翳的侵蝕和破壞，引起軟組織炎癥、壞死和纖維組織增生，而后發生鈣化，出纖維性和骨性關節硬化，以至關節間隙顯著狹窄或完全消失，關節面侵蝕，粗糙不平，關節邊緣出現邊緣性骨質增生，致使關節面融合，斷發骨關節炎。關節周圍韌帶松弛，關節囊日趨纖維化以及機械因素等而導致關節攣縮、半脫位和完全脫位，關節功能急劇減退，甚或部分或全部喪失。此期在X線病理學顯示為嚴重破壞期，相當于臨床上的慢性期。