病因及發(fā)病機制：
常見在新生兒引起心肌炎的病毒有：Coxsakie B病毒、ECHO病毒、腺病毒、巨細胞包涵體病毒、風疹病毒、水痘病毒、合胞病毒等。其中以Coxsakie B病毒最為常見，約占5o%以上。Coxsakie B病毒和ECHO病毒可在新生兒室引起流行，而巨細胞包涵體病毒，風疹病毒、水痘病毒可引起宮內(nèi)感染。
新生兒病毒性心肌炎的發(fā)病機制尚未完全清楚，根據(jù)近年的研究認為可能和以下的機制有關(guān)：①免疫機制：脾臟在受病毒刺激以后產(chǎn)生自身反應(yīng)性溶細胞性T淋巴細胞以及病毒特異性溶細胞性T淋巴細胞、加上自然殺傷細胞的參加，通過自身免疫機制損傷心肌。②病毒直接損傷：在發(fā)病早期，此種機制有重要的作用。③自由基損傷：心肌炎時產(chǎn)生自由基增加，而機體清除自由基的能力下降;由于自由基增多，導(dǎo)致心肌細胞膜損傷、線粒體能量代謝障礙從而發(fā)生心肌損傷。
病理：
病變以心肌受損為主，心內(nèi)膜與心包也常受累。急性期：肉眼見心臟肥大，以左室為主，病變心肌松軟，嚴重者可見散在土黃色壞死區(qū)。光學顯微鏡下見：①心肌變性，有時有壞死灶，主要分布在左室壁及室間隔，有時也可波及乳頭肌及腱索.②間質(zhì)炎性細胞浸潤：主要是單核細胞及淋巴細胞，間有少量中性和酸性顆粒細胞，細胞問有少量纖維素滲出。慢性期：心臟肥大更明顯、左室較重，心包可有炎癥反應(yīng)，積液或粘連。心肌細胞大而形態(tài)不整，核染色不均，間質(zhì)可見淋巴細胞浸潤及少量纖維素滲出，局部有瘢痕形成，并見新老病變同時存在。