氣胸分類
氣胸是指無外傷或人為因素情況下，臟層胸膜破裂，氣體進入胸膜腔導致胸腔積氣而引起的病理生理狀況。按照氣胸發生前有無合并肺部疾患又可將自發性氣胸分為原發性氣胸和繼發性氣胸。創傷性氣胸是由于胸部外傷或醫療診斷和治療操作過程中引起的氣胸。人工氣胸是為診治胸內疾病，人為將氣體注入胸膜腔。
按氣胸與外界空氣的關系又可分為
①閉合性氣胸：胸膜裂口較小，隨著肺萎縮和漿液性滲出而封閉，不再有空氣漏入胸膜腔，胸內壓接近或超過大氣壓，抽氣后胸內壓下降;②開放性氣胸：胸膜裂口持續開放，氣體隨呼吸自由進出胸膜腔，胸內壓在大氣壓上下波動，抽氣后壓力無改變;③張力性氣胸：胸膜裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時裂口張開，空氣進入胸膜腔;呼氣時裂口關閉，氣體不能排出，導致胸膜腔內空氣越積越多，胸內壓迅速升高呈正壓，抽氣至負壓不久后又迅速變成正壓。這種氣胸引起病理生理改變最大，如不及時處理減壓，可導致猝死。此外，還有一些特殊的氣胸，如月經性氣胸、妊娠合并氣胸及老年性自發性氣胸等。
氣胸臨床變現
(一)癥狀
起病大多急驟，典型癥狀為突發胸痛、繼而胸悶或呼吸困難，并可有刺激性干咳。也有發病緩慢，甚至無自覺癥狀。部分病人發病前有用力咳嗽、持重物、屏氣或劇烈活動等誘因，也有不少患者在正常活動或安靜休息時發病。癥狀輕重取決于起病急緩、肺萎縮程度、肺原發疾病以及原有心肺功能狀況等。許多患者(特別是原發性氣胸的患者)在癥狀出現前幾天既已存在氣胸，并且，這一階段的時間越長，越容易發生復張性的肺水腫(re-expansion pulmonary oedema，RPO)。一般來講，繼發性氣胸患者的癥狀要比原發性氣胸患者嚴重，并且，患者呼吸苦難的程度并非與氣胸的程度呈正比。當患者出現血流動力學障礙時，應考慮張力性氣胸的存在。
(二)體征
氣胸體征視積氣多少而定。少量氣胸可無明顯體征，氣體量多時患側胸部飽滿，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。肺氣腫并發氣胸患者雖然兩側呼吸音都減弱，但氣胸側減弱更明顯，即使氣胸量不多也有此變化，因此叩診和聽診時應注意左右對比和上下對比。大量氣胸時縱隔向健側移位。右側大量氣胸時肝濁音界下移，左側氣胸或縱隔氣腫時在左胸骨緣處聽到與心跳一致的咔嗒音或高調金屬音(Ham-man征)。當患者出現紫紺、大汗、嚴重氣促、心動過速和低血壓時應考慮存在張力性氣胸。
氣胸治療方法
一、排氣治療
(1)閉合性氣胸：肺萎陷<20%，無明顯呼吸困難，病程在3天以內者，可僅作臥床休息治療。
(2)張力性氣胸：病情危重，可危及生命，必須盡快排氣。
(3)交通性氣胸;因胸膜破口持續開放，原則上應做肋間插管水瓶封閉引流必要時及負壓吸引，破口關閉肺可復張。證實因粘連帶牽破口不閉時，可行胸膜粘連帶烙斷術，以促進斷口閉合。
二、原發病治療和對癥治療
(1)患者應保持安靜，盡量避免不必要的搬動。
(2)由其他病因引起的氣胸，可給支氣管擴張劑。
(3)控制呼吸道感染。
(4)保持大便通暢，避免排便時用力。
(5)慢性呼吸功能障礙患者并發氣胸導致急性呼吸衰竭，可利用高頻呼吸器進行治療。
三、手術治療
在支氣管或胸膜瘺時可行手術治療。
四、并發癥的處理
(1)胸膜腔內出血：作胸穿抽出血液，或作低位肋間切開水封瓶排氣引流。大出血且有血容量不足表現時需及時輸血并剖胸手術止血。
(2)縱隔氣腫;輕癥不需處理，如嚴重縱隔氣腫伴廣泛皮下氣腫影響呼吸和循環時，可作胸骨上窩穿刺或切開排氣。
(3)支氣管胸膜瘺：作外科手術治療。
氣胸診斷自發性氣胸的癥狀
自發性氣胸是指胸膜因慢性肺部疾病而破裂，胸膜腔與大氣相通，空氣進入胸膜腔，當胸膜腔積聚了大量氣體，從而使肺被空氣壓縮而萎縮的疾病。
自發性氣胸的診斷癥狀為
1、突發的胸痛和呼吸困難。
2、查體可見患者胸廓隆起，呼吸運動減弱，叩診呈鼓音，心、肝濁音區消失，氣管向健側移位，聽診語顫、呼吸音減弱或消失。
3、X線檢查：肺向肺門處萎縮，呈圓球形陰影，局部透亮度增加且，無肺絞理，其邊緣可見發線狀胸膜界陰影。
4、根據臟層胸膜破裂情況及胸腔內壓力變化將氣胸分為三型。
(1)閉合性氣胸
為臟層胸膜裂口隨著肺萎縮而關閉，空氣停止進入胸腔，胸腔內壓接近或稍高于大氣壓，抽氣后，胸內壓下降，留針1—2分鐘壓力不再升高。
(2)開放性氣胸
支氣管胸膜瘺持續開放，空氣自由進出胸膜腔，胸內壓接近大氣壓，抽氣后壓力不變。
(3)張力性氣胸
裂孔呈單向活瓣作用，吸氣時，空氣進人胸膜腔，呼氣時，空氣滯積于胸膜腔內，胸內壓急驟上升，可超過1.96kpa，抽氣后胸內壓下降，又迅速上升為正壓。
5、自發性氣胸應注意與肺栓塞、急性心肌梗塞等鑒別。
氣胸導致氣胸的因素以及其病理
1、自發性氣胸
(1)特發性氣胸：指經常規胸部X線檢查未發現病變者發生的氣胸，主要發病機理為;肺壓增大，正常人在坐位時，使肺收縮和擴張的跨肺壓肺尖比肺底部高8—10厘米，而瘦高體型人，因胸腔狹小，使跨肺壓的區域性差別變得更大，肺尖部位的肺泡因承受相當大的平均擴張壓可破裂，空氣沿著肺小葉間隔進入肺周圍形成氣胸。
血液供應差，與肺尖部距肺部大血管遠有關，因抵抗力弱易形成氣胸。非特異性炎癥，炎癥浸潤分別使細支氣管及周圍發生活瓣樣阻塞和纖維增殖病變，使肺泡或肺間質發生氣腫樣改變。遺傳因素，自發性氣胸患者存在HLA—A2B4抗原的頻率高于正常人群，這表明自發性氣胸發病與遺傳有關，另有家族同時發生特發性氣胸報告。另外，肺泡壁彈力纖維先天發育不良，胸膜局部先天性囊腫或炎癥以及吸煙，均是氣胸形成的可能原因。
(2)繼發性氣胸：指繼發于明顯肺部疾病而發生的氣胸。常繼發于慢性支氣管炎、支氣管哮喘，支氣管擴張結核、塵肺及其他病因所致的肺氣腫或肺纖維化。其發病機制是在肺部疾病基礎上形成的胸膜下小氣腫泡或肺大泡破裂。肺膿腫、肺結核空洞或胸膜下干灶，肺囊腫合并感染等可直接侵蝕臟層胸膜或破潰到胸膜腔，引起氣胸。其他疾病還有結節病、組織細胞增生癥、硬皮病等。
(3)特殊類型的氣胸：減壓氣胸，月經性氣胸，正壓人工氣胸。
2、創傷性氣胸
創傷性氣胸是指頸、胸部外傷、或因為頸、胸，上腹部疾患為診斷及治療所進行的各種手術操作所產生的氣胸。任何利器，彈片或暴力等所致胸部鈍性傷或穿透傷可累及胸膜，肺、氣管與支氣管或食管，使空氣進入胸膜腔、氣胸伴胸腔積血時稱血氣胸。
氣胸自發性氣胸的分型有幾種
(1)閉合性氣胸
為臟層胸膜裂口隨著肺萎縮而關閉，空氣停止進入胸腔，胸腔內壓接近或稍高于大氣壓，抽氣后，胸內壓下降，留針1—2分鐘壓力不再升高。
(2)開放性氣胸
支氣管胸膜瘺持續開放，空氣自由進出胸膜腔，胸內壓接近大氣壓，抽氣后壓力不變。
(3)張力性氣胸
裂孔呈單向活瓣作用，吸氣時，空氣進人胸膜腔，呼氣時，空氣滯積于胸膜腔內，胸內壓急驟上升，可超過1.96kpa，抽氣后胸內壓下降，又迅速上升為正壓。
氣胸氣胸的預防與調養
氣胸的類型也有好幾種：開放性、自發性和張力性氣胸。本病是常見的呼吸急癥，大多發病急驟，病情嚴重，要求迅速作出診斷和正確處理。否則可因肺臟萎縮和縱隔受壓移位導致急性進行性呼吸、循環功能衰竭而死亡。
那么關于氣胸的預防與調養是怎么樣的呢
1、注意原發病的治療。
2、有慢性肺部疾病者，注意體育鍛煉，禁忌劇烈運動。
3、禁煙戒酒。
氣胸原因
根據有無原發疾病，自發性氣胸可分為原發性和繼發性氣胸兩種類型。
誘發氣胸的因素為劇烈運動，咳嗽，提重物或上臂高舉，舉重運動，用力解大便等。當劇烈咳嗽或用力解大便時，肺泡內壓力升高，致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發生氣胸。據統計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在臥床休息時發病。
原發性氣胸
又稱特發性氣胸。它是指肺部常規X線檢查未能發現明顯病變的健康者所發生的氣胸，好發于青年人，特別是男性瘦長者。根據國外文獻報道，這種氣胸占自發性氣胸首位，而國內則以繼發性氣胸為主。
本病發生原因和病理機制尚未十分明確。大多數學者認為由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大皰(bulla)的破裂所致。根據對特發性氣胸患者肺大皰病理組織學檢查發現，是以胸膜下非特異性炎癥性瘢痕為基礎，即細支氣管周圍非特異性炎癥引起臟層胸膜和胸膜下的彈力纖維和膠原纖維增生而成瘢痕，可使鄰近的肺泡壁彈性降低導致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大皰。細支氣管本身的非特異性炎癥起著單向活瓣作用，從而使間質或肺泡產生氣腫性改變而形成肺大皰。某些學者認為肺組織的先天性發育不全是肺大皰形成的原因。即由于彈力纖維先天性發育不良，而彈性低下，肺泡壁擴張形成大泡而破裂。Marfan綜合征(一種先天性遺傳性結締組織缺乏疾病)好發自發性氣胸即是典型的例子。國外有家族性自發性氣胸報道，宮氏報道725例自發性氣胸中有11例家族史，木村報道同胞兄弟同時發生自發性氣胸，可能意味著遺傳因素的存在。
繼發性氣胸
液氣胸
其產生機制是在其他肺部疾病的基礎上，形成肺大皰或直接損傷胸膜所致。常為慢性阻塞性肺氣腫或炎癥后纖維病灶(如矽肺、慢性肺結核、彌漫性肺間質纖維化、囊性肺纖維化等)的基礎上，細支氣管炎癥狹窄、扭曲，產生活瓣機制而形成肺大皰。腫大的氣腫泡因營養、循環障礙而退行性變性。在咳嗽、打噴嚏或肺內壓增高時，導致肺大皰破裂引起氣胸。吳氏等報道的179例自發性氣胸病因中，慢性支氣管炎并發肺氣腫者占首位(38.5%)，其次為肺結核占17.3%，特發性氣胸為13.4%(第3位)、金黃色葡萄球菌性肺炎為12.3%(第4位)，余者為其他原因。
金黃色葡萄球菌、厭氧菌或革蘭陰性桿菌等引起的化膿性肺炎、肺膿腫病灶破裂到胸腔，產生膿氣胸。真菌或寄生蟲等微生物感染胸膜、肺，浸潤或穿破臟層胸膜引起氣胸。支氣管肺囊腫破裂等可并發氣胸。此外，食管等鄰近器官穿孔破入胸膜腔，應用正壓人工通氣，長時間使用糖皮質激素等也可引起氣胸。近年來某些疾病引起的繼發性氣胸逐漸被人們所注意：
① 肺癌，尤其是轉移性肺癌，隨著綜合性治療的進展，肺癌患者的生存期逐漸延長，繼發于肺癌的氣胸必將日漸增多;其發生率占肺癌者的4%(尤其多見于晚期小細胞性肺癌)。其產生原因是：腫瘤阻塞細支氣管，導致局限性氣腫;阻塞性肺炎進一步發展成肺化膿癥，最后向胸腔破潰;腫瘤本身侵犯或破壞臟層胸膜。
②結節病，主要為第3期階段，氣胸發生率為2%～4%。由于后期纖維化導致胸膜下大泡形成或因肉芽腫病變直接侵犯胸膜所致。
③組織細胞增多癥X：據報道其自發性氣胸的發生率可達20%～43%，這與該病晚期發生明顯的肺纖維化，最后導致“蜂窩肺”和形成肺大皰有關。
④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：據文獻報道約有40%患者并發自發性氣胸。Taylor報道32例LAM中，26例(81%)發生氣胸。本病發生與體內雌激素變化有密切關系。由于支氣管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞氣道，引起肺大皰、肺囊腫，最終導致破裂發生氣胸。
⑤艾滋病：引起自發性氣胸的發生率為2%～5%。Coker等報道298例艾滋病中氣胸發生率為4%。其發生機制可能為：該病易侵犯胸膜肺組織，且易并發卡氏肺囊蟲肺炎，后者對肺和胸膜具有破壞作用，導致氣胸;位于肺巨噬細胞上的人類免疫缺陷病毒(HIV)的直接細胞毒效應引起彈性蛋白酶釋放，導致肺氣腫，形成肺大皰。
特殊類型的氣胸
1、月經性氣胸：即與月經周期有關的反復發作的氣胸。本病于1958年首先由Maurer報道，并于1972年由Lillington正式命名為月經性氣胸。其發生率僅占女性自發性氣胸的0.9%，約占50歲以下女性氣胸患者的5.6%。其發生原因主要與肺、胸膜或橫膈的子宮內膜異位(endometriosis)有關。確切的發病機制至今未明。但人們提出一些理論試圖解釋本病的發生機制：①胸腔內子宮內膜異位學說：其理由是氣胸發作和月經周期密切有關;許多病例發現在胸腔內有子宮內膜異位;本病右側多見且和胸腔內子宮內膜異位位置是一致的;發病年齡在兩者也是相同的。因胸腔有子宮內膜異位的存在，細支氣管內子宮內膜病灶在經期時充血、腫脹，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使遠端局限性充氣過度導致胸膜破裂。但是也有不能解釋的現象：因本病而開胸手術的病例未發現子宮內膜異位病灶者約75%;胸部子宮內膜異位癥的患者常有胸腔積液，月經性咯血，而月經性氣胸并不伴有咯血和胸腔積液，因此子宮內膜異位引起的月經性氣胸只代表部分氣胸的病因。②膈肌通道裂孔學說：從膈肌的胚胎發育和解剖生理來看，氣體自腹腔進入胸腔的途徑為：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管、主動脈及下腔靜脈裂孔;膈肌先天性破裂。
如膈肌異位子宮內膜脫落后形成裂孔，Meigs’綜合征及肺結核患者氣腹治療后出現的氣胸已經證實胸腹腔之間存在通路。但在男性中沒有見到單因隔肌缺陷而發生自發性氣胸者。國外曾發現1例自發性氣胸伴氣腹者，并試圖通過放射性核素顯像法來證明其胸腹間有交通，但結果不支持。上述資料進一步證實了女性特定的發病機制。在月經期間因有不均勻的子宮收縮可能使空氣進入宮腔，并經輸卵管到達腹腔。此時恰逢閉塞膈肌小孔的異位子宮內膜組織脫落，膈肌通道臨時開放，在胸腔負壓吸引泵的作用下將氣體從膈肌裂孔吸入胸膜腔而發病;而非月經期時因黏液栓子封閉宮頸，阻斷氣體由生殖道進入胸腔。這種理論可解釋本病許多臨床征象，如做診斷性人工氣腹者可誘發氣胸;作輸卵管結扎或子宮切除后氣胸可治愈。然而具有膈肌子宮內膜異位癥和缺損者少見，僅占19%，且不少病例經手術阻斷膈肌通道后仍有復發，因此不能單用本理論作全面合理的解釋。③Kovarik等理論：認為盆腔內的子宮內膜組織可能通過膈肌缺損或血流、淋巴途徑播散到肺胸膜下形成病灶，并在月經期脫落造成肺內氣體外漏而產生氣胸。日本學者報道1例經開胸探查未見膈肌異常，而在破裂的肺大皰周圍發現了子宮內膜組織，更加支持了本理論。④前列腺素(主要為前列腺素F2a)水平升高與月經性氣胸有關：前列腺素可調節肺血管和支氣管平滑肌的舒縮功能。Rossi認為本病是患者在月經期間血中前列腺素F2a水平上升，使支氣管平滑肌收縮，氣道內壓力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成氣胸。且前列腺素F2a可引起子宮內膜壞死。但目前尚缺乏充足的證據。
2、妊娠合并氣胸：以生育期年輕女性為多。本病患者因每次妊娠而發生氣胸。根據氣胸出現的時間，可分為早期(妊娠3～5個月)和后期(妊娠8個月以上)兩種。其發生機制尚不十分清楚。有人認為與腎上腺皮質激素水平的變化和胸廓順應性改變有關。妊娠早期發生的氣胸，有學者認為與腎上腺皮質激素水平下降有關(文獻報道患者平時尿中17-羥類固醇含量為 3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠時則降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)。但也有認為妊娠時腎上腺皮質功能亢進，從而抑制了結締組織損傷后的修復而引起。對于妊娠后期發生的自發性氣胸，可能與胸廓順應性低下而導致胸腔內壓升高有關。
3、老年人自發性氣胸：60歲以上的人發生自發性氣胸稱為老年人自發性氣胸。近年來，本病發病率有增高趨勢。男性較女性多。大多數繼發于慢性肺部疾患(約占 90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。發生機制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基礎上，由于老年人全身組織和器官不斷衰老，肺泡彈性降低，全身抵抗力減退，在一般的活動，甚至咳嗽、打噴嚏及屏氣，大便時即可引起肺泡破裂導致氣胸。
氣胸發病機制
隨著科學技術的發展，尤其是光學技術和微型攝像系統及高清晰度顯像系統的進一步完善和進展，VATS(電視胸腔鏡技術)在臨床上得到廣泛的應用。由于胸腔鏡能徹底、仔細地檢查整個肺表面病變，并可在高清晰度內鏡和電視顯示器下加以放大觀察細微的肺胸膜病變。Vanderscheren根據胸腔鏡下肺泡病變與胸膜粘連的情況，將自發性氣胸在臨床上分為4級：Ⅰ級為特發性氣胸，內鏡下觀察肺組織無明顯異常;Ⅱ級為氣胸伴有臟層、壁層胸膜粘連;Ⅲ級為臟層胸膜下泡和直徑<2cm的肺大皰;ⅳ級有多個直徑>2cm的肺大皰，本分級方法對指導選擇合理的治療方法有臨床實用價值。如Ⅰ級特發性氣胸，直接肉眼觀察近乎正常外觀，但在新近出現的高清晰度內鏡和電視顯示器加以放大觀察可發現直徑1～2mm的肺小皰，能通過內鏡用激光或電刀直接凝固封閉，或加用滑石粉等誘導胸膜固定。Ⅱ級仍可用激光或電刀直接凝固，或用纖維蛋白膠封閉，但手術時必須分解粘連帶。Ⅲ級可用激光直接凝固直徑<2cm的肺大皰，但必須加用不同方式的胸膜固定術。Ⅳ級為多個巨型肺大皰，能承受開胸手術者，可進行單純肺大皰切除術或肺楔狀切除術。不能耐受開胸手術者，則經胸腔鏡噴入滑石粉(或鹽酸四環素等)作胸膜固定術。
有些學者根據肺大皰或合并自發性氣胸患者作開胸手術及組織學檢查，將肺大皰分成3型：Ⅰ型：為薄壁囊腫，與支氣管幾乎不相通，基本屬于肺外性質，單腔、腔內無小梁，直徑一般為數厘米，有時可達15～25cm，普通X線胸片上顯而易見。并形成張力性大泡性肺氣腫。對本型作手術切除大泡，治療效果最好。Ⅱ型：大泡為中等直徑大小，纖維化厚壁，位于肺實質深部，屬于肺內大泡。大泡內被許多間隔分開。胸腔鏡下僅可見其表面部分。一葉肺內可見數個Ⅱ型肺大皰。患者可無癥狀。X線胸片亦可無表現。但大泡破裂時即引起自發性氣胸。破裂的大泡在胸腔鏡下一般可窺見。Ⅲ型：為大的肺大皰，且不只存在于一個肺葉內，泡內具有多個小梁，并與支氣管廣泛交通。本型是彌漫性大泡性肺氣腫最常見的原因，一旦破裂即形成自發性氣胸，本型發病率和死亡率均高。
氣胸臨床診斷
根據臟層胸膜破口的情況及其發生后對胸腔內壓力的影響，將自發性氣胸分為以下三種類型
一、閉合性氣胸(單純性)
閉合性氣胸在呼氣肺回縮時，或因有漿液滲出物使臟層胸膜破口自行封閉，不再有空氣漏入胸膜腔。胸膜腔內測壓顯示壓力有所增高，抽氣后，壓力下降而不復升，說明破口不再漏氣。胸膜腔內殘余氣體將自行吸收，胸膜腔內壓力即可維持負壓，肺亦隨之逐漸復張。
二、張力性氣胸(高壓性)
胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸氣時開啟，空氣漏入胸膜腔;呼氣時關閉，胸膜腔內氣體不能再經破口返回呼吸道而排出體外。其結果是胸膜腔內氣體愈積愈多，形成高壓，使肺臟受壓，呼吸困難，縱隔推向健側，循環也受到障礙，需要緊急排氣以緩解癥狀。若患側胸膜腔內壓力升高，抽氣至負壓后，不久又恢復正壓，應安裝持續胸膜腔排氣裝置。
三、開放性氣胸(交通性)
開放性氣胸因兩層胸膜間有粘連和牽拉，使破口持續開啟，吸氣和呼氣時，空氣自由進出胸膜腔。患側胸膜腔內壓力為0上下，抽氣后觀察數分鐘，壓力并不降低。
根據發病原因氣胸可分為以下幾種類型
1、創傷后氣胸：胸部被銳器刺傷后引起;
2、原發性氣胸：沒有肺部明顯病變的健康者所發生的氣胸，多見于20-40歲的青壯年，男性多見;
3、繼發性氣胸：繼發于肺部各種疾病基礎上發生的氣胸，如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核、肺癌等。
氣胸病人發病特點:(1)青年男性原發性氣胸通常是由于先天性肺組織發育不全，胸膜下存在著的肺小皰或肺大皰破壁后引起，病變常位于肺尖部;繼發性氣胸是由于原有的肺臟病變，形成胸膜下的肺大皰破裂或者是由于病變本身直接損傷胸膜所致。自發性氣胸多為單側，雙側同時存在僅占10%左右，繼發性氣胸則雙側同時存在的機率極大，患者氣胸后常有突發胸痛，為尖銳持續性刺痛或刀割痛。吸氣加重，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部，隨之出現呼吸困難，嚴重程度與氣胸發生的快慢、類型、肺萎縮程度和基礎肺功能有密切關系，單側閉合型氣胸，尤其肺功能正常的青年人可無明顯呼吸困難，甚至肺壓縮80-90%或僅在活動、上樓時稍感氣短，而張力性氣胸或原有阻塞性肺氣腫的老人可有明顯呼吸困難，即使肺壓縮僅20-30%時也有氣急。刺激性干咳是由于氣體刺激胸膜產生，多不嚴重，無痰或偶有少量血絲痰，可能來自肺破裂部位。
氣胸臨床表現
患者常有持重物、屏氣、劇烈運動等誘發因素，但也有在睡眠中發生氣胸者，病人突感一側胸痛、氣急、憋氣，可有咳嗽、但痰少，小量閉合性氣胸先有氣急，但數小時后逐漸平穩，X線也不一定能顯示肺壓縮。若積氣量較大者或者原來已有廣泛肺部疾患，病人常不能平臥。如果側臥，則被迫使氣胸患側在上，以減輕氣急。病人呼吸困難程度與積氣量的多寡以及原來肺內病變范圍有關。當有胸膜粘連和肺功能減損時，即使小量局限性氣胸也可能明顯胸痛和氣急。
張力性氣胸由于胸腔內驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，出現嚴重呼吸循環障礙，病人表情緊張、胸悶、甚至有心律失常，常掙扎坐起，煩躁不安，有紫紺、冷汗、脈快、虛脫、甚至有呼吸衰竭、意識不清。
在原有嚴重哮喘或肺氣腫基礎上并發氣胸時，氣急、胸悶等癥狀有時不易覺察，要與原先癥狀仔細比較，并作胸部X線檢查。體格顯示氣管多移向健側，胸部有積氣體征。
體征：少量胸腔積氣者，常無明顯體征。積氣量多時，患者胸廓飽滿，肋間隙變寬，呼吸度減弱;語音震顫及語音共振減弱或消失。氣管、心臟移向健側。叩診患側呈鼓音。右側氣胸時可致肝濁音界下移。聽診患側呼吸音減弱或消失。有液氣胸時，則可聞及胸內振楣?。血氣胸如果失血過多，血壓下降，甚至發生失血性休克。
氣胸治療
一般處理
各型氣胸病人均應臥床休息，限制活動，肺壓縮〈20%時不需抽氣，可給予鎮咳、止痛對癥治療，有感染存在時應視情況選用相應抗生素。
急性氣胸的處理
(1)閉合性氣胸，肺壓縮<20%者，單純臥床休閑氣胸即可自行吸收，肺壓縮>20%癥狀明顯者應胸腔穿刺抽氣1/1～2d次，每次600～800ml為宜。
(2)開放性氣胸，應用胸腔閉式引流排氣，肺仍不能復張者，可加用負壓持續吸引。
(3)張力性氣胸，病情較危急須盡快排氣減壓，同時準備立即行胸腔閉式引流或負壓持續吸引。
外科治療
手術目的首先是控制肺漏氣，其次是處理肺病變，第三是使臟層和壁層胸膜粘連以預防氣胸復發。近年來由于胸腔外科的發展，主要是手術方式的改進及手術器械的完善，尤其是電視胸腔鏡器械和技術的進步，手術處理自發性氣胸已成為安全可靠的方法。外科手術可以消除肺的破口，又可以從根本上處理原發病灶，如肺大皰、支氣管胸膜瘺、結核穿孔等，或通過手術確保胸膜固定。因此是治療頑固性氣胸的有效方法，也是預防復發的最有效措施。
(1)手術適應證：① 張力型氣胸引流失敗者;②長期氣胸所致肺不張者;③血氣胸患者;④雙側性氣胸，尤其雙側同時發生者;⑤胸膜增厚致肺膨脹不全者;⑥伴巨型肺大皰者;⑦復發性氣胸者;⑧月經伴隨性氣胸等特殊類型氣胸;⑨青少年特發性氣胸 (易復發或引起雙側性氣胸)等。若影像學見到多發性肺大皰者則更是手術指征。
(2)手術禁忌證：①心、肺功能不全不能耐受開胸手術者;②出血性素質，血小板計數<4×109>
(3) 手術方法的選擇：①肺大皰縫扎術：適用于肺的邊緣大泡，直徑<5cm者。在泡基底部鉗夾肺組織，行全層貫穿縫合結扎或全層間斷褥式重疊貫穿縫合結扎。可以不切除大泡。②肺大皰切開縫合術：適用于位置較深，直徑>5cm的肺大皰。先切開大泡壁，切斷泡內纖維索條，切除部分大泡壁，在泡內縫扎基底部，并折疊大泡壁，將大泡基底部連同臟層胸膜行全層間斷褥式重疊貫穿縫合結扎。③壁層胸膜廣泛剝脫及化學性燒灼：適用于大泡不明顯或是多發性肺大皰不易切除者，或是肺功能太差不允許作肺切除者，可以只作壁層胸膜剝脫術，使兩層胸膜粘連，消滅胸膜腔間隙。胸膜化學性燒灼是用3%碘酒紗布涂擦全部胸膜，只適用于肺大皰已處理、而其他肺組織無明顯氣腫或大泡者。④肺切除術：只限于肺組織已廣泛破壞失去功能，而對側肺功能尚好者。盡量行部分肺段或肺葉切除加胸膜剝脫，或用于紗布摩擦胸膜使其發生粘連。⑤胸膜剝脫術：高度胸膜肥厚或已有纖維膜形成使肺不能膨脹者。
本法適用于各種類型的氣胸
(4) 效果及不良反應：國內趙氏等人報道70例自發性氣胸的外科手術治療，術后無并發癥，均痊愈，隨訪1年復發率為1.2%。強調本病應適時外科治療;以肺大皰縫扎術和切開縫合術為主，盡力避免行肺切除;壁層胸膜剝脫術及化學性燒灼是預防復發的重要措施。國內李氏等報道用開胸手術治療52例自發性氣胸患者，其中復發性氣胸42例，首次發病經胸腔持續負壓吸引肺復張不全者4例;雙側性氣胸8例。全組術后治愈，隨訪6個月～12年，無1例復發。術后并發癥2例(復張性肺水腫及機械通氣致張力型氣胸各1例)均經保守治療恢復。認為氣胸患者術前均應閉式胸腔引流;大泡以切開縫合或結扎為主;對合并肺氣腫、肺組織彈性差或彌漫性大泡者，應以大泡結扎為主，防止由于縫線切割加重漏氣;彌漫性胸膜下大泡，直徑<1cm者可以不必處理，關胸前用干紗布摩擦胸膜，涂抹3%碘酊，促進胸膜粘連，可彌補術中大泡結扎或縫扎的不足，防止術后復發;術后6～8h即開始進行上胸管持續負壓吸引，促進肺復張。國外報道肺部病灶及大泡明顯者多首選肺部分切除術，其次為部分切除加折疊縫合或單純縫合。大泡不明顯或不能大面積處理的繼發性氣胸等多主張壁層胸膜部分切除。肺切除加胸膜摩擦或部分胸膜切除可使術后氣胸復發率分別降至2.3%和2%以下。weeden等對233例自發性氣胸患者作241次壁層胸膜切除術，并發癥的出現率為3.7%，手術死亡率為0.4%。<>
胸膜粘連術
胸膜腔內注入硬化劑，產生無菌性炎癥，使胸膜產生粘連，閉鎖胸膜腔防止氣胸復發。
由于自發性氣胸復發率高，為了預防復發，用單純理化劑、免疫賦活劑、纖維蛋白補充劑、醫用黏合劑及生物刺激劑等引入胸膜腔，使臟層和壁層兩層胸膜粘連從而消滅胸膜腔間隙，使空氣無處積存，即所謂“胸膜固定術”(pleurodesis)。本方法的缺點是：①刺激性較大易引起感染;②肺源發病灶仍保留，遺有后患;③部分刺激劑效果不肯定;部分牢固粘連，給今后開胸手術帶來極大困難。
(1)適應證：①持續性或復發性自發性氣胸患者。②有兩側氣胸史者。③合并肺大皰者。④已有肺功能不全，不能耐受剖胸手術者。
(2)禁忌證：①張力性氣胸持續負壓吸引無效者。②血氣胸或同時雙側性氣胸患者。③創傷性氣胸者。④有顯著的胸膜增厚，經胸腔引流肺不能完全膨脹者。
(3) 胸膜粘連劑類型：①刺激胸膜炎癥類：屬理化刺激劑的有高滲糖、白陶土、橄欖油、維生素C、米帕林(阿的平)、硝酸銀、碘、滑石粉、鹽酸四環素及其衍生物等。后2種是目前臨床上常用的，余者均已棄用;屬生物刺激劑的有支氣管炎菌苗、鏈激酶(鏈球菌激酶)及DNA酶合劑等;屬免疫賦活劑的有卡介苗、卡介苗細胞壁骨架(BCG-CWS)、CP及OK-432等。其作用機制可能是通過理化，生物刺激及免疫賦活作用產生無菌性及變態反應性胸膜炎，使兩層胸膜發生粘連而阻止漏氣。②纖維蛋白類：屬直接補充的有自家血、血漿、纖維蛋白糊等;屬間接補充的有凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)加凝血酶;屬穩定纖維蛋白的有血液凝固第Ⅷ因子，對抗纖維蛋白溶解的有氨甲環酸(止血環酸)等。其作用是增加纖維蛋白對漏氣口的覆蓋，又稱謂 “小野寺內科胸膜粘連術”。③直接黏合作用類：醫用膠黏合劑氰基丙烯酸酯(cyanoacrylate)直接黏合胸膜裂口。
(4) 方法：①胸腔引流管注入法：通常用硅膠管或橡皮管插入病變部位，連續持續負壓吸引使肺完全復張，隨后經引流管注入黏合劑如：2～4g滑石粉混懸液，或1g 鹽酸四環素液，或凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)1g、多西環素30～50mg及凝血酶500μg的混合物等。注藥畢，須夾管2～6h，囑患者不斷變動體位，使藥液分布均勻，尤其須使藥液流至好發肺大皰的肺尖部。最后再持續負壓吸引，證實肺復張后拔管。若經1次無效者，可重復注藥2～3次，渴望有效。本法優點：操作簡便、安全，不增加患者痛苦。缺點：胸膜腔注入藥物是盲目的，因此藥物分布不均勻，完全性粘連效果差。②經胸腔套管噴粉法：先在患者前上及后下胸部各插進一根胸膜套管，將鹽酸四環素粉或碘化滑石粉從一套管口噴入胸腔，至粉末從另一套管口冒出為止。隨后按反方向再做1次。術畢分別置入2根引流管讓肺完全復張。本法優、缺點同上。但與上述方法比較，用藥量減少，藥粉分布相對較均勻。③經胸腔鏡用藥法：在局部麻醉下插入單插孔式胸腔鏡。在直視下可用二氧化碳激光或Nd-YAG激光燒灼烙斷粘連帶，燒灼凝固大泡漏氣口。或直接將氰基丙烯酸酯約0.5ml噴在漏氣口上，隨后在肉眼控制下將藥物(如滑石粉等)均勻地噴灑在胸膜上。術畢留置胸腔導管，持續負壓吸引至肺復張后拔管。本法優點：診斷準確，撒藥均勻，用藥少，治療效果好。缺點：需較貴重的胸腔鏡器械和熟練的操作人員。
(5)目前常用的幾種胸膜固定術及其療效和不良反應：①滑石粉法：為使用最早，療效肯定的傳統治療方法。目前以在胸腔鏡直視下撒滑石粉效果最好。一般在胸膜上噴2～4g可致胸膜固定。其并發癥很少，常見有發熱和胸痛，為滑石粉刺激胸膜所致炎癥反應，大多在2～4天消失。Weissberg對200例氣胸患者經胸腔鏡噴入2g滑石粉治療，首次成功率為88%。在失敗的12%患者再次噴入滑石粉治療，使成功率提高到 97%，隨訪只有3%復發。醫院對40例持續性或復發性氣胸患者，經胸膜腔噴入3g滑石粉治療，在1～3天內肺完全復張，隨訪2～7年復發率為5%。Viskum等報道99例自發性氣胸患者經胸腔鏡作滑石粉固定術，僅2例(2%)復發;隨訪時間超過20年，資料完整的50例患者胸部X線片顯示11例正常，兩側肋膈角銳利;37例輕至中等度胸膜變化，如肋膈竇閉鎖或小的胸膜斑，部分鈣化;另2例雙側胸膜明顯增厚鈣化。
經 14～40年隨訪，未發現純化滑石粉誘發惡性病，上述資料顯示：經胸腔鏡噴入滑石粉治療氣胸成功率高，肺完全復張時間縮短，復發率顯著降低，幾乎可與開胸手術相媲美，并發癥比手術切除少，而且不良反應輕。認為本法是治療氣胸的一種完全有效的方法，也是預防復發的有效措施。②鹽酸四環素及其衍生物法：本法是現在較多使用的一種治療氣胸方法，通常用鹽酸四環素1g，或鹽酸多西環素，或米諾環素(二甲胺四環素)，或米諾環素(二甲胺四環素)加維生素C混合，經胸腔引流管或胸腔鏡噴入胸膜腔，刺激胸膜產生粘連，近期療效較高，在80%以上，但3個月后復發率達20%～40%，平均為26%。術后均有發熱和胸痛。③ 纖維蛋白膠法：即經胸腔引流管或經胸腔鏡將纖維蛋白和凝血酶噴涂在病側胸膜上，產生胸膜固定。由于這些制劑屬人體生理物質，因此不良反應輕微，僅 17.3%患者可致一過性肝功能損害，多在1個月內康復。這種方法成功率較高，平均復發率24%。石氏等人用纖維蛋白原1g、鹽酸多西環素30～50mg 及凝血酶500μg[或加2%氯化鈣10ml和氨甲環酸(止血環酸)10ml]分別噴注1～5次，復發率僅3.7%;術后胸痛70.4%。
特殊類型氣胸的處理
(1) 月經性氣胸
①激素療法：作用是抑制卵巢功能，阻止排卵過程及異位的子宮內膜組織脫落，達到控制癥狀的目的。常用的藥物有孕激素、黃體酮、雄性激素等。某些避孕藥物如達那唑(danazol，炔羥雄烯異噁唑)、炔諾酮(norethindrone)、異炔諾酮(norethynodrel)等也可使用。本法總的治療效果約63%。其中達那唑作為首選藥。本方法僅能控制癥狀，不是根治療法;由于其不良反應難以長期維持用藥，因此，一般僅適用于癥狀輕、不能耐受手術或術后復發者。②開胸手術：適用于保守治療無效，反復發作癥狀嚴重的患者。手術包括單純膈肌缺損修補，部分膈肌切除縫合，部分胸膜肺切除等。本法總復發率為37%。為了提高療效，降低復發率，推薦在關胸前加用干紗布摩擦胸膜或撒入滑石粉等胸膜固定術。③婦科手術：適用于以上治療無效，又無再次妊娠要求者，盆腔同時有子宮內膜異位癥者。手術包括輸卵管結扎術、卵巢切除術、子宮全切除術、雙側附件切除術等。目前認為子宮輸卵管卵巢切除術是治療月經性氣胸最有效的方法，可使大多數患者獲得痊愈。
(2) 雙側同時發生自發性氣胸占整個自發性氣胸2%～6%。同時發生雙側氣胸極為危急，易致死亡，必須及時明確診斷，緊急處理
①術前先行雙側胸腔閉式引流，解除張力型氣胸所造成的危急狀態。②選用雙腔氣管插管靜脈復合麻醉，可維持術中必要的潮氣量(10ml/kg)合理氣道壓力 (1.96kPa，20cmH20)，良好的血氧飽和度(90%以上)及胸腔引流通暢，為手術成功提供保證。③手術：對年輕而無明顯基礎性肺疾病多主張一期手術;切口由胸骨正中，或經兩側腋部(以后者為優)。年齡大或原有肺疾病者宜二期手術。對雙側同時性氣胸不能手術者宜創造條件至少應作一側根治手術。肺部病灶或大泡明顯者多選擇大泡縫扎或肺部分切除加胸膜固定術。
(3)自發性血氣胸
占自發性氣胸的2%～12%。主要是氣胸時臟層和壁層胸膜之間粘連帶撕裂導致血管斷裂引起的，臨床上表現為氣胸和血胸的癥狀(即液氣胸和內出血)與體征及X線表現。①保守治療：A.抽氣排液，解除壓迫癥狀，改善通氣功能。一般抽液量在1000ml左右，必要時可重復抽吸。B.胸腔插管引流：用大孔徑胸腔引流管作持續負壓吸引，壓力為-0.98 kPa(-10cmH20)，促使肺的復張。對于胸腔無法引流的血塊，可用肝素加生理鹽水作胸膜腔沖洗。C.補充血容量，積極抗休克治療。②胸腔鏡術：主要具有清除血凝塊、燒灼止血、修補裂口等作用，適用于：A.保守治療無效，胸膜腔內持續出血者;B.胸腔內大量凝血無法引流者;C.持續漏氣者。通過胸腔鏡檢查明確裂口部位及出血位置，估計胸腔內凝塊多少和肺萎陷程度，及時清除血凝塊，減少胸腔感染和胸膜粘連的發生率;經胸腔鏡用激光或電灼器或強力的醫用 ZT膠等燒灼凝固或黏合漏氣的裂口或出血的血管等。③手術治療：適應證：A.保守治療無效，或胸腔鏡檢術失敗者;B.由于凝血致胸膜增厚者
氣胸合并癥的處理
1.妊娠合并氣胸
雖說女性氣胸的發生率低于男性，但是育齡期婦女氣胸并不少見。懷孕和分娩階段氣胸的復發率較高，由此給母親和胎兒帶來潛在危害。早期的文獻推薦積極的治療方式，如長時間的胸腔引流、胸廓切開、或提前中止妊娠。近年觀點發現了變化，認為保守的治療方式可以獲得同等的療效。如果孕婦沒有呼吸困難、胎兒無不適、氣胸量<2cm則可以暫時觀察。若存在持續漏氣則建議胸腔插管引流。在分娩之后可選擇創傷小的電視輔助胸腔鏡手術(VATS)以避免以后妊娠時再次復發。為了避免氣胸在自然分娩和剖腹產時復發，最安全的方式是在硬膜外麻醉下利用產鉗或吸引器在足月前將胎兒引出。如果必須選擇剖腹產手術，針刺麻醉較為適宜。
2.月經性氣胸(Catamenial pneumothorax, CPTX)
是自發性氣胸的一種特殊類型，臨床上以女性反復發作在月經周期的自發性氣胸為特征，發病機制尚不清楚，可能與子宮內
膜異位癥和膈肌缺孔有關。好發于右側，但左側或雙側也有發生。患者常合并盆腔、胸、腹腔等部位子宮內膜異位癥和膈肌小缺孔的存在。子宮內膜異位于膈肌和/ 或胸膜、肺，在月經周期發生異位子宮內膜的自發性脫落，引起自發性氣胸是CPTX的主要原因。此外，月經期不均勻的宮縮，促使氣體進入宮腔，經輸卵管進入腹腔，此時閉塞膈肌微孔的異位子宮內膜脫落，膈肌通道開放，氣體進入胸腔而發病。月經性氣胸的治療需要呼吸科、胸外科和婦產科醫生的協作。通過改變患者月經周期，避免發生子宮內膜脫落，從而達到治療的目的。此法適用于年齡較大、不需生育的患者。對于明確CPTX子宮內膜異位部位，內科治療效果不好、張力性氣胸、有顯著胸膜增厚至肺膨脹不全者、10~19歲的青少年患者手術治療是最好的選擇。可選擇單純膈肌缺孔修補術、部分膈肌或胸膜切除術、肺部分切除加折疊縫合或單純縫合。對于非育齡期婦女，也可選擇婦科手術包括輸卵管結扎術、部分卵巢切除術、子宮切除術等。手術切除可使氣胸復發率降至2%以下，療效最確切為開胸術加婦科手術(尤其子宮切除術)，幾乎無復發。
3.AIDS合并氣胸
超過5%的AIDS的患者合并氣胸，且40%的患者為雙側氣胸。自發性氣胸患者中合并AIDS的比例將近25%。肺孢子蟲病(卡氏肺囊蟲肺炎)是AIDS 患者發生氣胸最重要的危險因子，影像學表現為囊腫、肺膨出或肺大皰。研究顯示戊雙脒氣霧劑預防治療是氣胸發生的獨立危險因子。此外，全身糖皮質激素的應用也是這類患者發病的危險因素。AIDS患者發生卡氏肺囊蟲的感染并合并氣胸的患者，往往存在持續漏氣、治療難度大、復發及死亡率較高等特點。并且，患者免疫抑制的程度越重，及CD4數量越低，氣胸的治療效果越差。治療方法包括胸腔閉式引流、胸膜剝脫術或胸膜部分切除術。單純抽氣治療往往很難奏效。
自發性氣胸的注意事項
1、急性期應絕對臥床休息。
2、保持情緒穩定，要將自己的內心感受告知給醫生護士。
3、根據您的病情，醫生決定是否進行胸腔穿刺、排氣或閉式引流，這是治療自發性氣胸的一項有效的治療措施，要了解其目的，消除緊張情緒，配合治療。
4、在治療過程中，如出現呼吸困難加重情形，請立即通知醫生或護士。
5、飲食上進食蔬菜，水果等易消化食物，避免便秘的發生。
6、進行胸腔閉式引流時，不要自行擠壓，扭曲引流管，同時在床上活動時，避免牽拉引流管，要防止扭曲移位或脫落。
7、在閉式引流過程中，如必須離開病床進行檢查或允許范圍內的室內活動時，請與護士聯系，在護士的協助及處置后再行離床活動。
8、在氣胸痊愈的一個月內，不要劇烈運動。如打球，跑步。
9、避免誘發氣胸的因素，如抬提重物，劇烈咳嗽，屏氣等，防止便秘，同時戒煙。
10.常見各種胸部外傷，包括銳器刺傷及槍彈穿透傷肋骨骨折端錯位刺傷肺，以及診斷治療性醫療操作過程中的肺損傷，如針灸刺破肺活檢，人工氣胸等。
氣胸急救方法
立即讓病人取半坐半臥位，不要過多移動，有條件的吸氧。家屬和周圍人員保持鎮靜。 立即進行胸腔排氣，這是搶救成敗的關鍵。在緊急情況下，可用大針管以膠管連接針頭，自鎖骨中線外第二肋間上緣刺入1～2厘米抽氣，即可解除病人呼吸困難。 也可將手指或避孕套緊縛在穿刺針頭上，在絞套尾端剪一弓形裂口，吸氣時，胸腔里負壓，裂口閉合，膠套萎陷，胸腔外空氣不得進入。 呼氣時，胸腔呈正壓，膠套膨脹，弓形口裂開，胸腔內空氣得已排出。若急救現場無注射器，應爭分奪秒送醫院救治。