帕金森病是發生于中老年時期，以震顫、肌強直、運動減少、姿勢異常為主要表現的錐體外系疾病。因首先因英國的帕金森(JanesParkinson)于1817年描述而得名。它與通常所說的震顫麻痹是一回事。本病多發生于50-60歲，男性稍多于女性，遺傳不起決定性作用。

研究發現，帕金森病的主要病變是在腦部的黑質及紋狀體。黑質為制造并貯存紋狀體所需要的神經遞質――多巴胺的場所，并經黑質-紋狀體環路向紋狀體輸送多巴胺。多巴胺為紋狀體的抑制神經遞質，乙酰膽堿為紋狀體的興奮性神經遞質。

在正常人，這兩種神經遞質處在一種動態平衡狀態。因為帕金森病患者的黑質細胞大量壞變而消失，多巴胺的制造減少，而乙酰膽堿的作用相對亢進，所以，產生臨床上的諸多癥狀。

此外，由于腦炎、顱腦損傷、一氧化碳中毒、基底節腫瘤或鈣化，錳、汞、氰化物、利血平、吩噻嗪類和丁酰苯類藥物以及三環類抗抑郁藥物(如丙咪嗪、阿米替林)等中毒，均可產生與帕金森病類似的臨床癥狀或病理改變。這些情況統稱為繼發性帕金森綜合癥或震顫麻痹綜合征。

震顫有哪幾種形式?

震顫是最常見的不自主運動的形式之一，是由于相互拮抗的肌肉有節律的交替性不隨意運動所產生的軀體的顫動，其振幅和頻率都比較規律。根據震顫與隨意運動的關系，可以將它分為以下3種類型：

靜止性震顫：為節律性幅度較大的震顫，一般頻度為4-8次/秒。在靜止狀態下出現，運動時減輕或消失，多以肢體的遠端比較明顯，典型的靜止性震顫見于帕金森病。

姿勢性震顫：系身體的受累部分主動地在保持某種姿勢時出現，而在運動及體息時消失。偶爾也可能在動作時略為明顯，但大多在固定某一姿勢時最為明顯。一般較靜止性震顫細而，平均8-12次/秒。

臨床上常見的姿勢性震顫有以下3種：①變異性生理性震顫。系因生理性震顫強化所致。如應用腎上腺素后、甲狀腺功能亢進、焦慮、疲榮等引起的震顫。②家庭性震顫。是一種與遺傳有關的震顫，可以發生于各年齡段，震顫的振幅總量隨著肌肉緊張而增加。主要見于上肢的遠端，下肢很少受累，但口唇、下頜、舌也發生。這種震顫應與帕金森病及小腦病變引起的震顫相鑒別。它與帕金森病的區別是不伴有肌張力的增高及伴運動的消失等錐體外系癥狀;與小腦性震顫的不同是后者多有肌張力的減低、共濟失調等小腦病變的特征。③撲翼樣震顫。是由于既有基底節病變又有小腦性共濟失調而引起。此種震顫粗大，節律稍慢，通常呈又稱性，累及上肢及下肢，肌張力高低可變。當病人平伸手指及腕關節時，腕關節突然屈曲，然后又迅速伸直，加上震顫多動，類似鳥的翅膀在扇動，故稱撲翼樣震顫。多見于代謝性疾病，如肝豆狀核變性、肝昏迷以及尿毒癥等。

意向性震顫：是指出現于隨意運動時的震顫。其特點是在有目的運動中或將要達到目標時最為明顯，常見于小腦及其傳出通路病變時。意向性震顫可以不伴肌張力的減低，只在肢體運動時才出現。

基底節在什么部位?

基底節又叫基底核，是埋藏在兩側大腦半球深部的一些灰質團塊，是組成錐體舛系的主要結構。它主要包括尾狀核、豆狀核(殼核和蒼白球)以及屏狀核(大腦及基底節結構見圖1、圖2)。

豆狀核：是由殼核和蒼白球組合而成的，因其外形近似板栗板，礦稱豆狀核。蒼白球在豆狀核的內側部，借外髓板與豆狀核外側的殼核分開，而其自身又被內髓板分為外側與內側部。其寬闊的底凸向外側，尖指向內側。豆狀核的外側借薄薄的一層外囊纖維與屏狀核相隔。豆狀的內側鄰接內囊，其尖部構成內囊膝部的外界。內囊后肢分隔著豆狀核與丘腦，內囊前肢介于殼核與尾狀核頭部之間。故豆狀核的前緣、上緣和后緣都與放射冠(進出大腦皮質的重要傳導束所在處)相鄰。內囊由傳入大腦和由大腦向外傳出的神經纖維組成，是人體運動、感覺神經傳導束最為集中的部位(豆狀核示意圖見圖3)。

尾狀核：外形側面觀略呈豆點狀，頭部膨大，突人側腦室前角內，構成側腦室前角的下外側壁。全長與側腦室的前角、中央部和后角伴行，分為頭、體和尾3部分。在前穿質的上方，尾狀核與殼核融合。尾狀頭借內囊膝部與后方的丘腦前端相隔;自頭端向后逐漸變細稱為體;沿丘腦背側緣并與丘腦背側之間以終紋為界，至丘腦后端轉向腹側形成尾部。尾部深入顳葉構成側腦室下角的上壁，并向前終于尾狀核頭的下外側、杏仁核的后方。進人中腦的大腦腳的內囊纖維，把尾狀核與丘腦分割開;內囊的豆狀核下部和外囊把尾狀核與豆狀核分開。