【病因學】

　　急性心包炎幾乎都是繼發性的，它的病因實質上是各種原發的內外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特異性、結核性、化膿性和風濕性心包炎較為常見。國外資料表明非特異性心包炎已成為成年人心包炎的主要類型;國內報告則以結核性心包炎居多，其次為非特異性心包炎。惡性腫瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。隨著抗生素和化學治療的進展，結核性、化膿性和風濕性心包炎的發病率已明顯減少。除系統性紅斑狼瘡性心包炎外，男性發病率明顯高于女性。

　　急性心包炎的病因分類

　　(一)非特異性心包炎

　　(二)感染性心包炎

　　1.細菌性

　　⑴化膿性，⑵結核性。

　　2.病毒性

　　如柯薩奇、埃可、流感、傳染性單核細胞增多癥和巨細胞病毒等;

　　3.真菌性

　　如組織胞漿菌、放線菌，奴卡氏菌、耳笰狀菌、分支桿菌等;

　　4.其他

　　如立克次體、螺旋體、支原體、肺吸蟲、阿米巴原蟲和包囊蟲等。

　　(三)伴有其他器官或組織系統疾病的心包炎

　　1.自身免疫性疾病

　　如風濕熱、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、多關節炎、心包切開術后綜合征、心肌梗塞后綜合征、透析治療、腎移植和艾滋病等;

　　2.過敏性疾病

　　如血清病、過敏性肉芽腫和過敏性肺炎等;

　　3.鄰近器官的疾病

　　如心肌梗塞、夾層動脈瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等;

　　4.內分泌代謝性疾病

　　如尿毒癥、粘液性水腫、糖尿病、痛風、阿鈥森病、膽固醇性心包炎等;

　　5.其他

　　如胰腺炎、地中海貧血、腸源性脂肪代謝障礙、非淋病性關節炎，結膜、尿道炎綜合征等。

　　(四)物理因素引起的心包炎

　　1.創傷，如穿透傷、異物、心導管、人工心臟起搏器和心臟按摩等的創傷;

　　2.放射線。

　　(五)藥物引起的心包炎　

　　如肼苯噠嗪、普魯卡因酰胺、苯妥英鈉、青霉素、異煙肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。

　　(六)新生物引起的心包炎

　　1.原發性

　　間皮瘤、肉瘤等。

　　2.繼發性

　　肺或乳腺癌、多發性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等轉移。

　　【發病機理】

　　心包滲液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。心包滲液由于重力作用首先積聚于心臟的膈面，當滲液增加時充盈胸骨后心包間隙，然后除心包反摺的心房后面這部分外，心臟的兩側均可充滿滲液。由于滲液的急速或大量積蓄，使心包腔內壓力上升，當達到一定程度時就限制心臟的擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈;增強心肌收縮力以提高射血分數;加快心率使心排血量增加;升高周圍小動脈阻力以維持動脈血壓，如此保持相對正常的休息時心排血量。如心包滲液繼續增加，心包腔內壓力進一步增高，心搏量下降達臨界水平時，代償機制衰竭，于是升高的靜脈壓已不能增加心室的充盈;射血分數下降;過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，不再增加每分鐘心排血量;小動脈收縮達極限，動脈血壓下降，導致心排血量顯著下降，循環衰竭而產生休克，此即為心臟壓塞或稱心包堵塞。

　　正常人在吸氣時動脈血壓可有輕度下降(降低不超過1.33kPa(10mmHg)，因此周圍脈搏強度無明顯改變。當心包滲液引起心包堵塞時，吸氣時脈搏強度可明顯減弱或消失。其機制為：①吸氣時胸腔負壓使肺血管容量明顯增加，血液貯留于肺血管內，而心臟而受滲液包圍的限制右心室的充盈不能顯著增加，右心室的排血量不足以補償肺血容量的增加，使肺靜脈回流減少甚至逆轉，于是左心室充盈減少;②受液體包圍的心臟容積固定，吸氣時右心室血液充盈增加，體積增大，室間隔向后移位，左心室容積減少，因而充盈減少;③吸氣時膈下降牽扯緊張的心包，使心包腔內壓力更加增高，左心室充盈進一步減少，三者相結合使左心室排血量銳減，動脈血壓顯著下降[超過1.33kPa(10mmHg)]，出現奇脈。

　　【病理改變】

　　心包炎炎癥反應的范圍和特征隨病因而異。可為局限性或彌漫性，病理變化有纖維蛋白性(干性)和滲出性(濕性)兩種，前者可發展成后者。滲液可為漿液纖維蛋白性、漿液血性、出血性或化膿性。炎癥開始時，壁層和臟層心包出現纖維蛋白、白細胞和內皮細胞組成的滲出物。以后滲出物中的液體增加，則成為漿液纖維蛋白性滲液，量可達2～3L，外觀呈草黃色，清晰，或由于含有較多的白細胞及內皮細胞而混濁;如含有較多的紅細胞即成漿液血性。滲液多在2～3周內吸收。結核性心包炎常產生大量的漿液纖維蛋白性或漿液血性滲出液，滲液存在時間可長達數月，偶呈局限性積聚。化膿性心包炎的滲液含有大量中性粒細胞，呈稠厚的膿液。膽固醇性心包炎滲液中含有大量的膽固醇，呈金黃色。乳糜性心包炎的滲液則呈牛奶樣。結核性或新生物引起的出血性心包炎滲液中含有大量的紅細胞，應與創傷或使用抗凝劑所致含純血的血心包相鑒別。炎癥反應常累及心包下表層心肌，少數嚴重者可累及深部心肌，甚至擴散到縱隔、膈和胸膜。心包炎愈合后可殘存局部細小斑塊、普遍心包增厚，或遺留不同程度的粘連。粘連可以完全堵塞心包腔。如炎癥累及民包壁層的外表面，可產生心臟與鄰近組織(如胸膜、縱隔和膈)的粘連。急性纖維素性心包炎的炎癥滲出物常可完全溶解而吸收，或較長期存在，亦可機化，為結締組織所代替形成疤痕，甚至引起心包鈣化，最終發展成縮窄性心包炎。