按起病緩急和病程進展，可分為緩進型和急進型，以緩進型多見。

　　一、緩進型高血壓

　　(一)早期表現

　　早期多無癥狀，或在精神緊張，情緒激動或勞累后感頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀，隨病程進展血壓持續升高，臟器受累。

　　(二)腦部表現

　　頭痛、頭暈常見。

　　高血壓危象，多由于情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發。血壓急驟升高，劇烈頭痛、視力模糊，心悸氣促，面色蒼白，耳鳴，眩暈，多汗并可出現急性心、腦、腎功能不全，應迅速降壓治療。若血壓突然升高引起急性腦循環功能障礙，致使腦血管痙攣，腦水腫，顱內壓增高者稱高血壓腦病，呈亞急性發作，從發病到癥狀明顯約需24-48小時。劇烈頭痛、視力障礙、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等。眼底可見小動脈痙攣、視神經乳頭水腫、出血及滲出物等。腦脊液壓力升高，經降壓治療1-2小時后，頭痛與意識障礙可明顯好轉。

　　(三)心臟表現

　　心肌肥厚的原因。形成高血壓性心臟病。早期，心功能代償，癥狀不明顯，后期，心功能失代償，發生心力衰竭。

　　(四)腎臟表現

　　長期高血壓致腎小動脈硬化。腎功能減退時，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及紅細胞。尿濃縮功能低下，酚紅排泄及尿素廓清障礙。出現氮質血癥及尿毒癥。

　　(五)動脈改變

　　可形成主動脈夾層動脈瘤。是高血壓病少見而嚴重的合并癥之一。

　　(六)眼底改變

　　早期視網膜動脈痙攣，動脈變細。以后發展為視網膜動脈狹窄硬化，　動靜脈交叉壓迫。眼底出血或棉絮狀滲出。視神經乳頭水腫為Ⅳ級改變。

　　二、急進型高血壓

　　也稱惡性高血壓，可由緩進型突然轉變而來，也可起病即為惡性型。可發生在任何年齡，但以30-40歲為最多見。血壓明顯升高，舒張壓多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等癥狀。視力迅速減退，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫。迅速出現蛋白尿，血尿及腎功能不全。也可發生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速多死于尿毒癥。

　　惡性高血壓的診斷，可分為兩組：A組應具備四個條件，①舒張壓持續在17.3Kpa(130mmHg)以上。②眼底改變四級。③急劇進展的腎功能障礙(在六個月發展到腎功衰竭)。④血壓及腎功惡化的同時，大多有腦部癥狀及心力衰竭。B組①舒張壓16Kpa(120-130mmHg)。②眼底三級。③腎功能障礙。其余條件同A組。

　　高血壓病分期

　　第一期

　　血壓達確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎損害征象。

　　第二期

　　血壓達確診高血壓水平，并有下列一項者①體檢、X線、心電圖或超聲心動圖示左心室擴大。②眼底檢查，眼底動脈普遍或局部狹窄。③蛋白尿或血漿肌酐濃度輕度增高。

　　第三期

　　血壓達確診高血壓水平，并有下列一項者;①腦出血或高血壓腦病。②心力衰竭。③腎功能衰竭。④眼底出血或滲出，伴或不伴有視神經乳頭水腫。⑤心絞痛，心肌梗塞，腦血栓形成。

　　診斷及鑒別診斷

　　一、確定有無高血壓

　　二、鑒別高血壓的原因

　　排除癥狀性高血壓

　　(一)腎臟疾病

　　1.腎實質病變　2.腎動脈狹窄

　　(二)內分泌疾病

　　1.嗜鉻細胞瘤

　　90%發生在腎上腺髓質，其余發生在交感神經節及體內其它部位的嗜鉻組織。由于瘤細胞分泌兒茶酚胺，可引起血壓高和代謝紊亂，表現為陣發性或持續性伴陣發加重的高血壓。血壓升高急劇、頭痛劇烈、心悸、氣促、多汗、面色蒼白、心動過速、血糖升高、惡心、乏力，持續數分鐘或數天，發作間歇，血壓可正常。血壓增高期測定尿中腎上腺素，去甲腎上腺素或其代謝產物3-甲基-4羥苦杏仁酸(VMA)，如顯著增高，提示嗜鉻細胞瘤。血壓增高期間可做酚妥拉明降壓試驗。用酚妥拉明5mg，葡萄糖液90ml稀釋，收縮壓下降超過4.66Kpa(35mmHg)，舒張壓下降超過3.33Kpa(25mmHg)，且能維持3-5分鐘者為陽性。正常人及高血壓病患者，使用酚妥拉明后血壓下降一般不超過4Kpa(30mmHg)。發作間歇，血壓正常者，可做組織胺激發試驗，用磷酸組織胺0.01-0.02mg靜脈注射，如無反應，可增加劑量。注射后，每分鐘測血壓一次，連續15分鐘。本病患者于注射后2分鐘內血壓即可升高。如收縮壓上升大于原來水平8Kpa(60mmHg)以上，舒張壓升高大于5.3Kpa(40mmHg)，并持續5分鐘以上者為陽性，提示有本病可能，也可做胰高血糖素試驗，早晨禁食，靜脈注射胰高血糖素1mg 　，以后每分鐘測血壓一次，連續15分鐘，判斷標準與組織試驗相同。本方法副作用少，假陽性少。靜脈腎盂造影和腹膜后充氣造影可顯示腫瘤部位。B超檢查或計算機斷層掃描(CT)有確定診斷和腫瘤定位的價值。

　　2.原發性醛固酮增多癥

　　本病多見于成年女性，有長期血壓升高伴以頑固性低血鉀。由于腎上腺皮質增生或腫瘤分泌醛固酮增多，而引起高血壓，腎臟大量排鉀而發生低血鉀。神經肌肉功能障礙，陣發性或持續性肌肉軟弱無力或麻痹。長期大量失鉀可導致腎小管空泡樣變性，腎濃縮功能障礙，出現多尿、夜尿、煩渴、多飲。血鉀≤33.24mmol/24h(12ug/24h)，17羥類固醇正常，血漿腎素活性降低，安體舒通試驗陽性，腎上腺掃描或CT檢查，可發現腎上腺區占位性病變，給本病的診斷提供了客觀證據。

　　3.皮質醇增多癥

　　由于腎上腺皮質增生或腫瘤，分泌糖皮質激素過多，水鈉潴留而致血壓升高，向心性肥胖、滿月臉、多毛、皮膚細薄及紫紋、血糖升高。有以下特殊表現，一般診斷不難，要確診本病，尚需進一步證明皮質醇分泌過多或失去其正常的晝夜節律，即晨間分泌高于正常，晚上及午夜的分泌不低于正常或高于午后的分泌水平。24小時尿中17羥類固醇及17酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗及促腎上腺皮質激素興奮試驗陽性，部分增生型病例的X線顱骨檢查可見蝶胺擴大。也可用腎周圍充氣造影，以輔助診斷。

　　(三)妊娠毒血癥

　　發生于妊娠后期3-4個月或分娩期及產后48小時內。以高血壓，水腫和蛋白尿為特征。重者抽搐、昏迷。若妊娠早期就發現血壓增高，則可能是高血壓病或繼發性高血壓合并妊娠。多有高血壓病史，尿蛋白較輕，可資鑒別。但高血壓病患者，在妊娠過程中，?？捎懈哐獕汉湍蚋淖兊膼夯?，也有統計表明高血壓病患者合并妊娠時，大約30%，發生妊娠毒血癥，診斷時可以考慮。

　　(四)血管病變

　　先天性主動脈縮窄，多見于青少年，男性多于女性。臨床表現為上肢血壓高，下肢血壓降低，形成反常的上高下低現象。由于下肢血供不足，可有下肢乏力、肢冷。主動脈聽診區及肩胛間部可聞血管雜音，胸部X線片可顯示肋骨因受肋間側枝循環動脈侵蝕而造成的切跡。主動脈造影可明確診斷。多發性大動脈炎是主動脈及其分枝的非特異性炎癥，可致病變血管管腔狹窄。若病變波及主動脈，也可出現上肢血壓高而下肢低。若病變波及腎動脈，則致腎血管性高血壓，狹窄血管的相應部位，可聞血管雜音，血管造影可明確診斷。

　　(五)顱腦疾病

　　顱內腫瘤、腦炎、顱腦創傷等引起顱內壓增高者，均可引起高血壓，由于有神經系統的表現，一般不難診斷。