痛風是嘌呤代謝異常致使尿酸合成增加而導致的代謝性疾病。腎功能異常時由于腎臟的尿酸清除率下降也會引起尿酸水平上升。血漿中的尿酸達到飽和，導致尿酸單鈉結晶沉積在遠端關節周圍相對缺乏血管的組織中。這種結晶的出現可導致單關節或者多關節的急性炎性滑膜炎。痛風在男性中較為多見，拇趾是最常見的受累區域，50%～70%初次發病發生于此。90%的痛風患者在其一生中的某個時期會發生第一跖趾關節受累。其他可能受累的足部區域有足背部、足跟以及踝部。除了累及關節之外，尿酸結晶還可以沉積在皮下，被稱作痛風結節。

　　痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg)，每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥。

　　1、原發性痛風：多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。

　　2、繼發性痛風：指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。

　　生活中引起痛風的原因主要有內源性自身尿酸水平和外源性飲食攝入含有嘌呤量引起，痛風的病發與自身尿酸水平有著密切聯系，當體內代謝紊亂尿酸值不斷升高的情況下。代謝沉積物會開始沉淀關節及其周圍組織，久之誘發患者身體部位炎性表現，也就是我們常說的“痛風”。

　　此外，痛風病還與我們飲食中攝入的嘌呤物質有關，嘌呤是導致尿酸異常的根本物質，因為不得當的飲食從而令體內充斥著足量的嘌呤物質，在經過消化反映后，一部分會隨排泄排出而一部分則留在體內引起痛風病發。痛風的病發與痛風的病因有著密切的聯系，由于痛風存在各種不同的病發因素，故在得不到有效防治注意的前提下會引起痛風病惡化發生。