糖尿病足簡介

　　糖尿病足是指因糖尿病血管病變和(或)神經病變和感染等因素，導致糖尿病患者足或下肢組織破壞的一種病變。威脅糖尿病患者的嚴重糖尿病并發癥，給患者及其家庭、社會造成嚴重影響和負擔，鑒于此，國際糖尿病聯盟2005年糖尿病日的主題是“糖尿病和足的護理”，以呼吁整個社會關注糖尿病足。

　　糖尿病足流行病學

　　(一)國際

　　美國：3%糖尿病患者有足潰瘍;50%非創傷的截肢是糖尿病所致;

　　英國：469例糖尿病人,追蹤4年,10.2%發生足潰瘍; 1077例糖尿病人橫斷面調查,7.4%有足潰瘍;

　　芬蘭：下肢截肢率：男性糖尿病34.9/萬,非糖尿病3.4/萬;女性糖尿病23.9/萬,非糖尿病1.7/萬;

　　綜合多個國家的情況，國外糖尿病85%的截肢起源于足潰瘍, 截肢率是非糖尿病的25倍(5/萬-180/萬)，糖尿病住院患者, 47%因糖尿病足。

　　(二)我國情況

　　缺乏完整的全國資料。

　　1996--2000糖尿病足占住院糖尿病人2.45%，截肢率14%;304醫院回顧性的分析了過去10年中2306例住院患者,糖尿病足占2.5%;醫科大學醫院統計結果顯示: 糖尿病足占門診2.24%, 住院的8.57%,截肢率17.31%;

　　統計住院病人合并足潰瘍率為12.78%(<60歲11.05%,>60歲14.44%)，足壞疽為3.4%。

　　國際范圍內資料顯示，15%糖尿病患者一生中發生至少1次足潰瘍，我國的統計，10%的糖尿病患者發生過足潰瘍。

　　(三)經濟負擔

　　瑞典報告1例糖尿病足從診斷到愈合,平均費用14,627美元;截肢43,000美元;

　　美國每年糖尿病足花費40億美元，占糖尿病治療費用1/5，且費用和所占比重快速上升;我國也投入了大量財力用于糖尿病足治療。

　　糖尿病足發病原因

　　1.碘與甲狀腺癌

　　碘是人體必需的微量元素，碘缺乏導致甲狀腺激素合成減少，促甲狀腺激素(TSH)水平增高，刺激甲狀腺濾泡增生肥大，發生甲狀腺腫大，出現甲狀腺激素，使甲狀腺癌發病率增加，目前意見尚不一致。而高碘飲食可能增加甲狀腺乳頭狀癌的發生率。

　　2.放射線與甲狀腺癌

　　用X線照射實驗鼠的甲狀腺，能促使動物發生甲狀腺癌，細胞核變形，甲狀腺素的合成大為減少，導致癌變;另一方面使甲狀腺破壞而不能產生內分泌素，由此引起的促甲狀腺激素(TSH)大量分泌也能促發甲狀腺細胞癌變。

　　3.促甲狀腺激素慢性刺激與甲狀腺癌

　　甲狀腺濾泡高度分化，有聚碘和合成甲狀腺球蛋白的功能，TSH還通過cAMP介導的信號傳導途徑調節甲狀腺濾泡細胞 的生長，可能發生甲狀腺癌，血清TSH水平增高，誘導出結節性甲狀腺腫，給予誘變劑和TSH刺激后可誘導出甲狀腺濾泡狀癌，而且臨床研究表明，TSH抑制 治療在分化型甲狀腺癌手術后的治療過程中發揮重要的作用，但TSH刺激是否是甲狀腺癌發生的致病因素仍有待證實。

　　4.性激素的作用與甲狀腺癌

　　由于在分化良好甲狀腺癌患者中，女性明顯多于男性，因而性激素與甲狀腺癌的關系受到重視，臨床上比較分化良好的甲狀 腺癌的腫瘤大小時發現，通常青年人的腫瘤較成人大，青年人發生甲狀腺癌的頸淋巴結轉移或遠處轉移也比成人早，但預后卻好于成人，也有經產婦，但10歲后女 性的發生率明顯增加，有可能雌激素分泌增加與青年人甲狀腺癌的發生有關，故有人研究甲狀腺癌組織中性激素受體，并發現甲狀腺組織中存在性激素受體：雌激素 受體(ER)和孕激素受體(PR)，而且甲狀腺癌組織中ER，但性激素對甲狀腺癌的影響至今尚無定論。

　　5.生甲狀腺腫物質與甲狀腺癌

　　動物實驗證實，長時間服用生甲狀腺腫物質可誘導出甲狀腺癌，也可阻礙甲狀腺激素的合成，使TSH分泌增多，刺激甲狀腺濾泡增生，可能產生甲狀腺的新生物，并伴有甲狀腺的彌漫性腫大，而引起甲狀腺腫瘤。

　　6.其他甲狀腺疾病與甲狀腺癌

　　(1)結節性甲狀腺腫 結節性甲狀腺腫中發生甲狀腺癌一向受到重視，是甲狀腺癌發病相關的危險因素，甲狀腺癌在結節性甲狀腺腫中的發生率可高達4%～17%，但結節性甲狀腺腫與甲狀腺癌的相互關系也一向存在爭議，從良性結節向分化良好癌進展的關系不清。

　　(2)甲狀腺增生甲狀腺增生與甲狀腺癌的關系尚不明確，有報道發現先天性增生性甲狀腺腫長期得不到適當的治療，最終發生甲狀腺癌，因而及時發現先天性增生性甲狀腺腫，并予甲狀腺激素替代治療，消除TSH的長期刺激非常重要。

　　(3)甲狀腺腺瘤多 數人認為甲狀腺癌的發生與單發性甲狀腺腺瘤，如果甲狀腺癌繼發于甲狀腺腺瘤，甲狀腺癌的類型應該以濾泡狀癌為主，但事實是甲狀腺乳頭狀癌占絕大多數，甲狀 腺濾泡狀癌的患者常有以前存在腺瘤的歷史，但要證實兩者的關系卻相當困難，即使采用組織學觀察也難以證實它們之間的關系。

　　(4)慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 近年來，在HT中發現甲狀腺癌的報告越來越多，發生率 4.3%～24%，差異較大，而且由于HT多不需要手術治療，實際的發病情況較難于估計，HT與甲狀腺癌可以是兩種無關聯的疾病而同時共存于甲狀腺的腺體 中，另一方面，局灶性的HT也可能是機體對甲狀腺癌的免疫反應，可能HT導致甲狀腺濾泡細胞破壞，甲狀腺功能減退，甲狀腺激素分泌減少，反饋性引起TSH 增高，TSH持續刺激甲狀腺濾泡細胞，甲狀腺濾泡細胞過度增生而癌變;也可能TSH作為促進因素，在甲狀腺致癌基因過度表達的同時發生癌變;還有人認為 HT與甲狀腺癌有著共同的自身免疫異常的背景。

　　(5)甲狀腺功能亢進癥由 于甲亢患者的血清TSH呈低水平，既往認為在甲亢患者中不發生甲狀腺癌，或甲狀腺癌的發病率在甲亢患者和普通人群中(0.6%～1.6%)一致，甲狀腺癌 發生率為2.5%～9.6%，而在甲狀腺癌中，甲亢的發生率可達3.3%～19%，而手術治療的甲亢患者或是因甲狀腺較大，或是因為已存在甲狀腺結節，故 實際的發病率不清楚，且大多數采用藥物治療，因此應重視甲亢合并甲狀腺癌的臨床情況，更應警惕甲狀腺癌的存在。

　　7.家族因素與甲狀腺癌

　　甲狀腺癌較少作為獨立的家族性綜合征，但可作為家族性綜合征或遺傳性疾病的一部分，少數家族有患多灶性分化良好的甲狀腺癌的傾向，甲狀腺癌與家族性結腸息肉病(如Gardner綜合征)，包括結腸腺瘤性息肉合并軟組織，以纖維瘤病最為多，合并纖維肉瘤，是常染色體顯性遺傳病，由位于染色體5q21～q22的APC基因突變所致，后者是參與細胞增殖調控的信號蛋白，在TSH刺激下，少數人可發生癌變，甲狀腺癌。

　　糖尿病足臨床表現

　　糖尿病足的癥狀和體征因病程和病變嚴重程度而不同。輕者只有腳部微痛、皮膚表面潰瘍;中度者可以出現較深的穿透性潰瘍合并軟組織炎;嚴重者在潰瘍同時合并軟組織膿腫、骨組織病變，腳趾、腳跟或前腳背局限性壞疽，甚者可以出現全腳壞疽。

　　糖尿病足分級方法較多，包括Wagner法、TEXAS分級分期、中華醫學會糖尿病足分類法等，原則相同，方法相似。Wagner法根據患者病情的嚴重程度進行分級被廣泛接受。

　　Wagner糖尿病足分級法，分為0到5級，

　　0級：指存在有發生潰瘍的危險因素者，包括：①有周圍神經病變、自主神經病變;②周圍血管病變;③以往有腳潰瘍病史;④腳畸形，如鷹爪足、Charcot足;⑤合并有胼胝或“雞眼”;⑥失明或視力嚴重減退;⑦合并腎臟病變，特別是慢性腎功能衰竭者;⑧老年人或不能觀察自己腳者，尤其是獨居生活者;⑨感覺缺失者;⑩糖尿病知識缺乏者。 糖尿病足壞疽(2張)

　　1級：腳部皮膚表面潰瘍，但無感染表現。潰瘍好發于腳的突出部位，如腳跟部、腳或腳底部，潰瘍多被胼胝包圍。

　　2級：表現為較深的穿透性潰瘍，常合并有軟組織感染，但無骨髓炎或深部膿腫。

　　3級：深部潰瘍常影響到骨組織，并有深部膿腫或骨髓炎。

　　4級：表現為缺血性潰瘍并壞疽，經常合并神經病變而無嚴重疼痛，壞死組織的表面可有感染。

　　5級：壞疽影響到整個足部，病變廣泛而嚴重，部分發展迅速

　　糖尿病足疾病診斷

　　(一)病史采集

　　要了解糖尿病人患病持續時間、治療方式及其他并發癥情況，識別腳出現潰瘍的原因、持續時間、程度和進展情況;

　　(二)體格檢查

　　時注意潰瘍面的外觀、范圍、深度、溫度、氣味，同時確定腳有無畸形、浮腫、軟組織感染或骨髓炎。檢查患者對側肢體情況及鞋襪是否合適;

　　(三)輔助檢查

　　1. 神經系統檢查

　　目的是了解患者是否仍存在保護性的神經感覺。最為簡單和常用的方法是用一根特制的10克尼龍絲，一頭接觸于患者的大腳趾、腳跟和前腳底外側，用手按住尼龍絲的另一頭，并輕輕施壓，正好使尼龍絲彎曲，患者腳底或腳趾此時能感覺到腳底的尼龍絲，則為正常，否則為不正常。另外還有用音叉來檢查患者對振動的感覺。

　　2. 皮膚溫度檢查 糖尿病足檢查方法(4張)

　　檢查皮膚對溫度變化的感覺，反應神經功能是否受損。分定性和定量檢查。定性即將音叉或一根細不銹鋼棍置于溫熱水杯中，取出后測定患者不同部位的皮膚感覺，同時與正常人對照。定量檢查需要用儀器。

　　3. 壓力測定

　　通過測定腳不同部位的壓力，了解患者是否有腳部壓力異常。通常讓受試者站在有多點壓力敏感器的平板上，通過掃描成像，在計算機上分析

　　4. 周圍血管檢查

　　最簡單的方法是用手來觸摸腳背或脛后動脈的搏動來了解腳部大血管病變，波動消失提示有嚴重的大血管病變，需進行下一步檢查。

　　(1)血管超聲檢查：通過檢查明確血管有無狹窄或閉塞。

　　(2)踝動脈-肱動脈血壓比值：反映下肢血壓與血管狀態，正常值為1.0-1.4;﹤0.9為輕度缺血，0.5~0.7為中度缺血，﹤0.5為嚴重缺血。嚴重缺血的患者容易導致下肢(或腳趾)壞疽。

　　(3)血管造影：了解下肢血管閉塞程度和部位，為截肢平面或血管旁路手術提供依據。

　　(4)跨皮氧分壓測定：反映微循環狀態，同時反映周圍動脈的供血狀況。

　　(5)血流變學檢查：全血粘度,血漿比粘度,全血還原粘度;紅細胞聚集指數,紅細胞剛性指數;血漿纖維蛋白原含量測定。

　　5. 潰瘍合并感染的檢查

　　用探針探查懷疑有感染的潰瘍，如發現竇道，探及骨組織，要考慮骨髓炎;同時用探針取潰瘍深部的標本做細菌培養，增加培養出感染細菌的特異性。深部感染或骨病變還可用X線平片、同位素掃描或磁共振檢查等方法鑒別。

　　6. Charcot關節病的檢查

　　長期糖尿病史患者可能并發Charcot關節病。需做專科檢查、確診。

　　糖尿病足疾病治療

　　(一)工作團隊

　　首先組成糖尿病足工作團隊，國外的團隊包括：患者、內科醫生、足療師、護士、骨外科醫師、血管外科醫師、鞋匠、秘書;

　　(二)糖尿病足的預防 減壓用的特制鞋墊和鞋(2張)

　　①每天洗腳,溫水(<40℃),溫性肥皂清洗,<5分鐘;②干毛巾擦干,尤其是趾間;③干皮膚涂潤膚霜,避免在趾間;不宜用爽身粉;④洗腳后仔細檢查有無皮膚病變;及時就診;⑤不要自行處理或修剪病變處;⑥不要赤足走路;⑦不要用熱水袋或電熱毯等熱源溫暖足部;可用厚毛巾襪;⑧每日做小腿和足部運動;⑨每年專科檢查腳部一次,包括感覺和血管搏動。<>

　　(三)糖尿病足的內科和外科治療

　　1. 內科治療：

　　①控制高血糖: 胰島素和或降糖藥物，以胰島素治療為首選;②改善微循環: 前列地爾脂微球載體制劑--凱時、山莨菪堿+鹽酸普魯卡因、川穹嗪等;③改善神經功能: 彌可保等，抗氧化：a-硫辛酸;④降低血脂: 他汀類藥物;⑤局部清創;⑥應用有效抗菌素：開始為廣譜、聯合、有效的抗菌素，培養結果出來后，依據藥敏結果針對性用藥;⑦有條件結合高壓氧及中藥等。

　　2. 外科治療

　　(1)創面的局部處理

　　切除潰瘍及潰瘍下骨性突出物，祛除死骨或感染部分--減壓，可用鞋墊、鞋和靴子、石膏托、吊帶、拐杖/助行器械、輪椅、休息等措施減輕壓力;感染控制后，行受累關節的復位及融合術;對于皮膚缺損較大的潰瘍可以考慮皮膚移植;

　　(2)血管再通

　　糖尿病足患者多合并下肢大血管病變，對于下肢血管管腔閉塞大于50%的患者可以行腔內介入治療、血管重建或置換，下肢動脈旁路移植、下肢遠端小動脈旁路移植等手術。

　　(3)截肢

　　血管完全閉塞或嚴重感染保守治療無效且危機生命者，可行截肢。

　　3. 干細胞移植

　　干細胞移植是近年發展起來的一種新的治療下肢血管病變和糖尿病足方法，國內外有多位學者進行了探討，取得了一定進展。

　　干細胞分為取自自體骨髓和外周血2種，注射方式也分為局部肌肉注射和血管腔內注射，效果存在一定差異，醫院報告自體骨髓干細胞移植，行肌肉局部注射：小腿疼痛緩解率>90%，足部疼痛緩解率87%，近期冷、涼覺緩解率100%;血管腔內注射：疼痛緩解率100%;而且他們發現療效與細胞數有關，細胞數<105效果不佳，細胞數>108效果好。外周血干細胞移植: 總疼痛緩解率83.6%，總冷感緩解率91.7%，總麻木緩解率75%;觀察發現39.8%患者ABI增加，89.2%患者TcPO2增加，29.2%患者的潰瘍面縮小;術后血管造影評估: 72.9%有側枝血管形成，18.1%降低了截肢平面。

　　干細胞在糖尿病足的治療中越來越廣泛，國內許多單位積累了大量成功案例，但各個中心所應用方法不盡相同，療效也有待于多中心的臨床驗證，推廣應用有待于進一步研究和觀察。

　　糖尿病足誘發因素

　　①趾間或足部皮膚瘙癢而搔抓皮膚;

　　②潰破、水泡破裂、燙傷;

　　③損傷、碰撞傷及新鞋磨傷等。

　　糖尿病足危險因素

　　40歲以上糖尿病人;糖尿病10年以上者;男性;吸煙者，吸煙可使循環障礙加重;末梢神經感覺喪失及末梢動脈搏動減弱或消失者;足畸形，如高足弓及爪形趾者;有足部潰瘍或截肢史者;血糖未控制;合并心血管、腎臟、眼底病變;合并周圍神經和血管病變;老年，尤其獨居者;自我保護不足;對糖尿病知識了解少;足部感覺減退;鞋大小不合適，指甲及足部皮膚病變。

　　糖尿病足鑒別診斷

　　需與下肢脈管炎或血管炎、下肢神經病變等鑒別診斷。

　　真正的脈管炎：血栓閉塞性脈管炎，脈管炎是血栓閉塞性脈管炎的簡稱，是一種四肢中、小動脈慢性閉塞性疾病，其病理變化為中、小動脈血管壁的節段性、非化膿性炎癥伴動脈血管腔內血栓形成，管腔閉塞引起肢體遠端缺血而產生疼痛。本病的主要特征是：

　　(1)本病多發于男性青壯年;

　　(2)肢體特別是足趾發涼、怕冷、麻木和感覺異常是常見的早期癥狀;

　　(3)疼痛是本病的主要癥狀，表現為：

　　①間歇性跛行：當病人行走一段路程后，小腿或足部肌肉發生麻木、酸脹、疼痛、抽搐、無力等癥狀，如果繼續行走則癥狀加重，最后被迫止步，原地站立休息片刻后，疼痛迅速緩解，可繼續行走，但行走后上述癥狀又復現。這種癥狀稱為間歇性跛行，它是下肢動脈供血不足的典型表現。

　　②靜息痛：動脈缺血嚴重時，患肢疼痛劇烈而持續，休息時疼痛仍不止，徹夜難眠。甚至足趾破潰合并感染，疼痛更為劇烈。

　　老 年人的“脈管炎”：下肢動脈硬化閉塞癥，下肢動脈硬化閉塞癥不是脈管炎，它是全身動脈硬化的一種表現，是中、老年人的常見血管病之一。其病理特點是腹主動 脈、髂動脈、股動脈、腘動脈等大中動脈內膜增厚變硬，形成粥樣斑塊及鈣化，以及繼發血栓形成等，導致動脈管腔狹窄或閉塞，表現為與脈管炎類似的下肢缺血癥 狀，因此常被人們誤認為是脈管炎。也很多中、老年患者出現下肢疼痛、肌肉酸痛無力、不能正常行走(即間歇性跛行)等，常常以為是骨質增生、骨質疏松、腰椎 間盤突出、風濕病等所至，服用了很多藥物久治不愈，未及時到醫院找專科醫生就診，甚至有些病人因此而延誤了就診時機而被迫截肢。

　　糖尿病足壞疽與 其他壞疽的鑒別要點：壞疽是組織細胞的死亡。病因上常分為循環性壞疽，如動脈粥樣硬化性壞疽、栓塞性壞疽、血栓閉塞性脈管炎，雷諾病等引起的壞疽、神經營 養性壞疽，糖尿病性壞疽，機械性，物理性，化學性，損傷及感染性壞疽等。糖尿病性足壞疽，單從病理變化及壞疽的性質、程度很難與其他壞疽相區別。尤其是中 老年糖尿病患者伴發動脈粥樣硬化性壞疽時更難區分。但糖尿病足壞疽患者具有血管病變程度嚴重，病變進展較快，常伴有周圍神經病變及感染等特點。在臨床上還 常可遇到足部壞疽久不愈合，檢查時才發現糖尿病的病例。應注意分析壞疽的發生，是伴發病還是合并癥，加以區別。

　　糖尿病足預防

　　糖尿病足的預防意義重大。可通過積極控制血糖從根本上降低糖尿病足的發病風險。此外，患者需每天檢查足部及鞋子，以發現隱匿的組織破壞與鞋子內的機械應力增高，通過改造鞋子、模具式內墊或是鞋子加深，可有效緩沖足部應力并提供支持保護。

　　糖尿病足檢查

　　1.查體

　　應行雙下肢膝關節以下部分的徹底查體。查體要至少每年進行一次，對于高危人群應更為頻繁。需要觀察記錄的問題有：步態異常、鞋子的磨損情況，以及有無外物突入鞋內部、血管搏動、毛發生長、皮溫和毛細血管再充盈情況、觀察足與足跟部的畸形與組織破壞、潰瘍的位置與大小、有無水腫或是炎癥的表現。還應檢查關節的穩定性以及肌肉的力量。

　　2.全面的神經學檢查

　　反射、運動和感覺功能的檢查。定性的感覺檢查，如輕觸覺、兩點辨別覺、針刺覺和本體感覺。定量的感覺檢查，最常使用Semmes-Weinstein尼龍單絲進行壓力檢查。

　　3.血管檢查

　　最常用的非侵入性檢查為動脈多普勒超聲。其數據由絕對壓力或踝-肱指數表示。踝-肱指數達到0.45被認為是截肢后傷口可愈合的最小值。足趾血管壓力絕對值達到40mmHg是傷口愈合標準的最小值。注意有動脈硬化性 疾病的患者可能出壓力值假性升高的現象。其他的血管檢查包括皮膚灌注壓和經皮氧分壓的測定。前者是通過試驗確定皮膚受壓后阻斷其再充盈所需的最小壓力。后 者也可用來確定截肢術后愈合的潛力。壓力如果小于20mmHg則有很高的傷口感染風險，而高于30mmHg表明有足夠的愈合潛力。

　　4.實驗室檢查

　　血糖控制在糖尿病足的護理中非常重要。如果糖尿病代 謝控制不佳則有較高發生潰瘍的風險。如果血紅蛋白A1c(糖化血紅蛋白)升高，則潰瘍愈合時間延長以及復發的可能性增大。這些指標的變化預示了患者依從性 和愈合最優化的情況。此外，還應檢查血清總蛋白、血清白蛋白以及總淋巴細胞計數。利于組織愈合的最小值為：血清總蛋白濃度高于6.2g/dl;血清白蛋白 水平高于3.5g/dl;總淋巴細胞計數大于1500/mm3。

　　5.影像學檢查

　　普通X線為一線的診斷性檢查，用來評價應力性骨折、骨折、骨溶解/骨破壞、脫位、半脫位和足踝部骨性結構改變的情況;CT用于評估皮質骨的細節和改變效果較佳，如評估術后骨折或融合的愈合情況。此外，CT還可用于評估軟組織疾病，如膿腫;MRI對于各種原因造成的軟組織和骨組織改變都非常敏感，如應力骨折、膿腫、骨髓炎或神經性關節病變等。但是對于分辨Charcot關節與骨髓炎有困難。因兩種病變都有骨髓水腫與侵蝕樣改變。