發病原因：

　　單純皰疹病毒感染：

　　是單純皰疹病毒(herpes simplex virus，HSV)，HSV是皰疹病毒的一種，為較大的DNA病毒，其直徑為150～200nm，中心球狀區為雙股DNA構成的核心，外面被覆由162個殼微粒排列成的立體對稱的20面體，周圍有含類脂質的包膜。

　　傳播途徑：

　　HSV主要經過皮膚，粘膜或破損處進入人體內，首先在表皮或真皮細胞內復制，不論有無臨床癥狀，病毒在局部充分復制后感染感覺神經或自主神經未稍，病毒沿神經軸索進入神經節內的神經細胞中，動物實驗發現，從皮膚粘膜接種HSV到神經節內的神經細胞發現病毒，大約2天時間，可見其感染速度相當快。

　　HSV-1通常由呼吸道，消化道及皮膚粘膜密切接觸感染，所以HSV-1常潛伏在三叉神經根和頸上神經節內，故臨床所見主要是顏面部位的皰疹，HSV-2 主要因性行為傳播，生殖器接觸而感染，所以HSV-2則常潛伏在骶神經節內，故臨床主要表現為生殖器皰疹，患者血清學均為陽性，可終生有泌尿生殖道HSV 間歇性活動。

　　細胞免疫功能降低：

　　在原發性感染后4～5天，體內可產生針對HSV的中和抗體和補體結合抗體，使復發性單純皰疹的病情減輕，并不發生病毒血癥，但不能制止其復發，單純皰疹的復發與細胞免疫功能降低有密切關系。

　　感染最初階段，病毒先在神經節及與之相接觸的神經組織內復制，然后通過感覺神經到達其未稍而使與之相關的皮膚，粘膜表面發生皮損，病毒從外周感覺神經擴散到皮膚，粘膜，這一情況，可以解釋表皮大面積受感染和遠離原發部位新病損發生的原因，原發性HSV感染病人常有這些特點，而且從遠離接種部位的神經組織中發現病毒，初次發病臨床癥狀消退后，在神經內不再分離到感染性病毒，在細胞表面也檢不出病毒蛋白，各種刺激因素，如免疫抑制，勞累，感染，精神創傷以及皮膚神經節創傷等都可引起病毒復活。

　　原發感染緩解后，神經節中找不到感染的病毒和病毒結構蛋白，潛伏感染神經細胞中的病毒基因組和顯性感染不同，前者HSV的DNA是環狀的，在潛伏感染的小鼠神經細胞核內和人的三叉神經節中檢出的RNA轉錄物中可與編碼早期基因ICPO的區域雜交，此RNA是編碼ICPO的DNA互補鏈轉錄來的，此“反義”RNA可能參與維持神經內潛伏感染但不參與建立潛伏感染，維持潛伏感染的機制不清楚，似乎潛伏感染的細胞僅有HSV蛋白質的部分轉錄。

　　HSV可分為兩種抗原型，即HSV-1和HSV-2型，HSV-l型感染99%以上發生于口，咽，鼻，眼及皮膚等部位，而HSV-2型感染則常見于GH，據統計，GH病原體的90%為HSV-2，10%為HSV-1，兩者在許多方面不同。

　　HSV耐冷怕熱，在50～52℃水中可迅速滅活，4℃時可存活數周，-70℃時可存活數月之久，但在干燥環境中，溫度雖高也可使其存活時間延長，HSV對常用的消毒劑敏感，0.5%甲醛溶液，l%來蘇水溶液或肥皂水等均可使其滅活。

　　發病機制

　　HSV存在于GH病人和病毒攜帶者的皮膚，黏膜的分泌物，唾液和糞便中，它經呼吸道，口腔，生殖器的黏膜和破損的皮膚處侵入人體，在入口處生長繁殖，后經血液或神經通路播散，引起原發性單純皰疹的損害，若發生于口，鼻及眼周圍者，即為口唇皰疹，而發生于生殖器部位者，即為GH，部分呈無癥狀的隱性感染狀態。

　　當原發性單純皰疹的病變消退以后，HSV并未消除，而是潛伏于人體的黏膜，血液和感覺神經節內，在GH，HSV常潛伏于骶神經節內，并經唾液，血液和黏膜分泌物排毒，由于神經細胞缺乏病毒繁殖所需的特異性轉錄酶，因而HSV在神經細胞內保持靜止狀態，一旦機體抵抗力降低，在某些誘因如發熱，受涼，日曬，情緒激動，消化不良，月經，機械刺激或放射線照射等因素的作用下，使潛伏狀態的HSV激活，從后根神經節中釋放出來而引起復發性單純皰疹。