武漢生殖器皰疹生長的原因?生殖器皰疹，可分為原發感染和非原發感染兩種。原發感染，是指患者既無單純皰疹病毒的病史，血清中無HSV抗體，是與有活動性單純皰疹損害者發生性接觸后發病的;非原發感染，是指患者初次出現生殖器皰疹的臨床表現，但以往曾有口唇部單純皰疹的病史，血清中有HSV-1抗體，由于HSV-1抗體對機體的保護作用，非原發性生殖器皰疹的臨床表現較原發性生殖器皰疹要輕，皮損限局，病程亦輕，一般在2周左右皮損完全結痂脫落。患者一般無全身癥狀，腹股溝淋巴結亦不腫大。

　　一、發病原因

　　病原體：是單純皰疹病毒(herpes simplex virus，HSV)。HSV是皰疹病毒的一種，為較大的DNA病毒，其直徑為150～200nm。中心球狀區為雙股DNA構成的核心，外面被覆由162個殼微粒排列成的立體對稱的20面體，周圍有含類脂質的包膜。

　　HSV主要經過皮膚、粘膜或破損處進入人體內，首先在表皮或真皮細胞內復制。不論有無臨床癥狀，病毒在局部充分復制后感染感覺神經或自主神經未稍。病毒沿神經軸索進入神經節內的神經細胞中。動物實驗發現，從皮膚粘膜接種HSV到神經節內的神經細胞發現病毒，大約2天時間，可見其感染速度相當快。

　　HSV-1通常由呼吸道、消化道及皮膚粘膜密切接觸感染。所以HSV-1常潛伏在三叉神經根和頸上神經節內。故臨床所見主要是顏面部位的皰疹，HSV-2主要因性行為傳播，生殖器接觸而感染，所以HSV-2則常潛伏在骶神經節內，故臨床主要表現為生殖器皰疹。患者血清學均為陽性，可終生有泌尿生殖道HSV間歇性活動。

　　感染最初階段，病毒先在神經節及與之相接觸的神經組織內復制，然后通過感覺神經到達其未稍而使與之相關的皮膚、粘膜表面發生皮損。病毒從外周感覺神經擴散到皮膚、粘膜，這一情況，可以解釋表皮大面積受感染和遠離原發部位新病損發生的原因。原發性HSV感染病人常有這些特點，而且從遠離接種部位的神經組織中發現病毒。初次發病臨床癥狀消退后，在神經內不再分離到感染性病毒。在細胞表面也檢不出病毒蛋白。各種刺激因素，如免疫抑制、勞累、感染、精神創傷以及皮膚神經節創傷等都可引起病毒復活。

　　原發感染緩解后，神經節中找不到感染的病毒和病毒結構蛋白，潛伏感染神經細胞中的病毒基因組和顯性感染不同，前者HSV的DNA是環狀的，在潛伏感染的小鼠神經細胞核內和人的三叉神經節中檢出的RNA轉錄物中可與編碼早期基因ICPO的區域雜交，此RNA是編碼ICPO的DNA互補鏈轉錄來的。此“反義”RNA可能參與維持神經內潛伏感染但不參與建立潛伏感染，維持潛伏感染的機制不清楚，似乎潛伏感染的細胞僅有HSV蛋白質的部分轉錄。

　　HSV可分為兩種抗原型，即HSV-1和HSV-2型。HSV-l型感染99%以上發生于口、咽、鼻、眼及皮膚等部位，而HSV-2型感染則常見于GH。據統計，GH病原體的90%為HSV-2，10%為HSV-1。兩者在許多方面不同，其相異點見表1。

　　HSV耐冷怕熱，在50～52℃水中可迅速滅活，4℃時可存活數周，-70℃時可存活數月之久。但在干燥環境中，溫度雖高也可使其存活時間延長。HSV對常用的消毒劑敏感，0.5%甲醛溶液、l%來蘇水溶液或肥皂水等均可使其滅活。

　　二、發病機制

　　HSV存在于GH病人和病毒攜帶者的皮膚、黏膜的分泌物、唾液和糞便中。它經呼吸道、口腔、生殖器的黏膜和破損的皮膚處侵入人體，在入口處生長繁殖，后經血液或神經通路播散，引起原發性單純皰疹的損害。若發生于口、鼻及眼周圍者，即為口唇皰疹，而發生于生殖器部位者，即為GH。部分呈無癥狀的隱性感染狀態。

　　當原發性單純皰疹的病變消退以后，HSV并未消除，而是潛伏于人體的黏膜、血液和感覺神經節內，在GH，HSV常潛伏于骶神經節內，并經唾液、血液和黏膜分泌物排毒。由于神經細胞缺乏病毒繁殖所需的特異性轉錄酶，因而HSV在神經細胞內保持靜止狀態。一旦機體抵抗力降低，在某些誘因如發熱、受涼、日曬、情緒激動、消化不良、月經、機械刺激或放射線照射等因素的作用下，使潛伏狀態的HSV激活，從后根神經節中釋放出來而引起復發性單純皰疹。

　　在原發性感染后4～5天，體內可產生針對HSV的中和抗體和補體結合抗體，使復發性單純皰疹的病情減輕，并不發生病毒血癥，但不能制止其復發。單純皰疹的復發與細胞免疫功能降低有密切關系。