免疫復合物形成引起腎小球腎炎基本上有兩種方式：①抗體與腎小球內固有的不溶性腎小球抗原或植入在腎小球內的非腎小球抗原，在腎小球原位結合形成免疫復合物;②血液循環內形成的可溶性抗原抗體復合物沉積于腎小球。

　　1.腎小球原位免疫復合物形成抗體與腎小球內固有的抗原成分或植入在腎小球內的抗原結合，在腎小球原位直接反應，形成免疫復合物，引起腎小球損傷。近年來的研究證明，腎小球原位免疫復合物形成在腎小球腎炎的發病中起主要作用。由于抗原性質不同所引起的抗體反應不同，可引起不同類型的腎炎。

　　(1)腎小球基底膜抗原：腎小球基底膜本身的成分為抗原，機體內產生抗自身腎小球基底膜抗體，這種自身抗體直接與腎小球基底膜結合形成免疫復合物。用免疫熒光法可見免疫復合物沿腎小球毛細血管基底膜沉積呈連續的線形熒光。腎小球基底膜抗原的性質可能是基底膜內Ⅳ型膠原羧基端非膠原區的一種多肽。關于機體產生抗自身腎小球基底膜抗體的原因目前還不完全明了。可能在感染或某些因素的作用下，基底膜的結構發生改變而具有抗原性，可刺激機體產生自身抗體。或某些細菌、病毒或其他物質與腎小球基底膜有共同抗原性，這些抗原刺激機體產生的抗體可與腎小球毛細血管基底膜起交叉反應。抗腎小球基底膜抗體引起的腎炎稱為抗腎小球基底膜性腎炎，是一種自身免疫性疾病。這類腎炎在人類較少見，約占人類腎小球腎炎的5%。

　　(2)其他腎小球抗原：除腎小球基底膜外，腎小球內其他抗原成分如系膜細胞膜抗原Thy-1和上皮細胞的Heymann抗原等也可引起腎小球原位免疫復合物形成。典型的代表為實驗性大鼠的Heymann腎炎。用腎小管刷狀緣抗原免疫大鼠后，大鼠體內產生抗腎小管刷狀緣抗體，并引起腎小球腎炎。目前已知這種刷狀緣抗原即Heymann抗原，是一種分子量為330kD的糖蛋白(gp330)，主要位于近曲小管刷狀緣和腎小球。腎小球的gp330由臟層上皮細胞合成，合成后集中在上皮細胞足突底部表面與毛細血管基底膜相鄰處。抗體與足突底部的gp330抗原結合，在毛細血管表面形成多數小丘狀免疫復合物，免疫熒光染色呈不連續的顆粒狀熒光。電子顯微鏡下可見腎小球毛細血管基底膜表面上皮細胞下有多數小堆狀電子致密物沉積。免疫復合物沉積在腎小球毛細血管表面，呈不連續的顆粒狀熒光免疫熒光染色FITC-IgG

　　(3)植入性抗原：非腎小球抗原可與腎小球內的成分結合，形成植入性抗原而引起抗體形成。抗體與植入抗原在腎小球內原位結合形成免疫復合物引起腎小球腎炎。可形成腎小球植入抗原的非腎小球抗原可為內源性或外源性。例如帶正電荷的非腎小球抗原或抗體，可與腎小球內帶負電荷的成分如基底膜表面的硫酸類肝素、多糖蛋白或系膜細胞表面的陰離子結合形成植入抗原。免疫球蛋白，聚合的IgG等大分子物質常在系膜內沉積與系膜結合形成植入抗原。此外，細菌的產物如甲組鏈球菌產生的endostreptosin、病毒、寄生蟲等感染產物和某些藥物都可能與腎小球內的成分結合形成植入抗原。大多數植入抗原引起的腎小球腎炎，用免疫熒光法檢查可見免疫復合物在腎小球內呈不連續的顆粒狀熒光。

　　2.循環免疫復合物沉積引起循環免疫復合物的抗原為非腎小球性，即不屬于腎小球的組成成分。這些抗原可以是外源性的，如感染產物、異種蛋白、藥物等。也可以是內源性的，如DNA、甲狀腺球蛋白及腫瘤抗原等。這些抗原在機體內產生的相應抗體，對腎小球的成分無免疫特異性。抗原抗體在血液循環內結合，形成抗原抗體復合物。這些抗原抗體復合物隨血液流經腎時，在腎小球內沉積引起腎小球損傷。應用電子顯微鏡可見腎小球內有電子致密物質沉積。用免疫熒光法檢查可見免疫復合物在腎小球內呈顆粒狀熒光。

　　抗原、抗體和免疫復合物在腎小球內沉積的部位與免疫復合物的大小，抗原、抗體和免疫復合物的電荷有關。含大量陽離子的抗原容易通過腎小球基底膜，在基底膜外側上皮細胞下形成免疫復合物。含大量陰離子的大分子物質不易通過基底膜，往往在內皮細胞下沉積，或被吞噬清除，不引起腎炎。接近中性的分子形成的免疫復合物往往容易沉積于系膜內。此外，抗原和抗體的性質，腎小球的結構和形態，如電荷、通透性、血液動力學以及系膜細胞和單核巨噬細胞的功能等都與免疫復合物形成的部位和所引起的腎組織病變類型有密切關系。

　　以上引起腎炎的兩種途徑，即腎小球原位免疫復合物形成和循環免疫復合物形成并非完全互不相關。兩者既可單獨進行，也可共同作用引起腎小球腎炎。兩種發病機制引起的腎炎都可表現為急性或慢性過程，病變也都可有輕有重。這一方面與抗原和抗體的性質、數量、免疫復合物沉積的量和持續的時間有關。另方面也取決于機體的免疫狀態和反應性等內在因素。

　　溫馨提示：關于細胞免疫在腎小球腎炎發生中的作用，由于有些病人或實驗性腎炎組織中無免疫復合物，但可見巨噬細胞或淋巴細胞反應，故有人認為，這些腎炎的發生可能與T細胞介導的細胞免疫有關。近年來有實驗證明，T細胞可不依賴抗體引起腎炎。