免疫復合物在腎小球內沉積后，可通過不同的機制引起腎小球損傷。引起腎小球損傷的主要介質包括抗體、補體、中性粒細胞、單核巨噬細胞、血小板、系膜細胞和凝血系統等。

　　1.抗體通過各種方式沉積在腎小球內的抗體可以在沒有補體或炎癥細胞的參與下，單獨引起腎小球損傷。實驗證明豚鼠的一種抗腎小球基底膜抗體和有些不固定補體的抗腎小球上皮細胞膜的單克隆抗體，可作用于上皮細胞膜引起上皮細胞的改變，使上皮細胞與基底膜脫離或損傷基底膜引起腎炎。

　　2.補體免疫復合物結合并激活補體。活化補體可通過兩種方式：①吸引中性粒細胞和②補體的末端成分(C5b～9)引起腎小球損傷。補體成分C3a，C5a具有過敏毒素作用使血管通透性增加。C3a，C5a和C567具有化學趨向性可吸引中性粒細胞。C3b可增強粒細胞的吞噬作用和促進免疫吸附。中性粒細胞粘附于血管壁，釋放炎癥介質尤其是蛋白酶和氧代謝活性產物破壞毛細血管內皮細胞和基底膜。補體的末端成分(C5b～9)形成膜攻擊復合物可在沒有中性粒細胞參與下引起腎小球損傷。C5b～9可刺激腎小球臟層上皮細胞產生氧代謝活性產物和蛋白酶等炎癥介質損傷基底膜，并可刺激系膜細胞產生蛋白酶、氧自由基、白細胞介素-1和前列腺素等引起腎小球損傷。

　　3.中性粒細胞中性粒細胞除通過補體成分的化學趨向性作用在腎小球聚集引起炎癥外，有些細胞損傷后釋放的血小板活化因子、血小板源性生長因子、白細胞三烯B4等也具有吸引中性白細胞的作用。

　　4.單核細胞和巨噬細胞有些腎炎時腎小球內有多數單核細胞浸潤。活化的單核細胞可產生多種生物活性物質如蛋白酶、白細胞三烯、前列腺素、IL-1、血小板源性生長因子和凝血因子等與腎小球炎癥的發生和發展有關。

　　5.血小板有些腎炎時通過補體的作用，血小板在腎小球內集聚釋放血栓素A2，血小板活化因子，花生四烯酸代謝產物和生長因子等可促進白細胞釋放蛋白分解酶和促使系膜細胞增生引起腎小球炎癥。

　　6.系膜細胞 在免疫復合物、補體、C5b～9、內毒素和生長因子等作用下，系膜細胞增生并被活化。活化的系膜細胞可產生許多炎癥介質如蛋白酶，氧代謝活性產物，IL-1及生長因子等可不依賴中性粒細胞引起腎小球炎癥。

　　7.凝血系統內皮細胞損傷，基底膜膠原暴露激活Ⅻ因子。活化的Ⅻ因子可激活凝血系統、激肽系統及纖維蛋白溶酶系統引起炎癥。

　　溫馨提示：內皮細胞和單核巨噬細胞產生的促凝血因子可促使滲入腎球囊的纖維蛋白原凝集，刺激細胞增生，與腎小球病變的發展，尤其是新月體的形成有重要關系。