十九世紀中期，Virchow提出深靜脈血栓形成的三大因素：靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態，至今仍為各國學者所公認。詳細內容如下：

　　(一)靜脈血流滯緩

　　手術中脊髓麻醉或全身麻醉導致周圍靜脈擴張，靜脈流速減慢;手術中由于麻醉作用致使下肢肌內完全麻痹，失去收縮功能，術后又因切口疼痛和其它原因臥床休息，下肢肌肉處于松弛狀態，致使血流滯緩，誘發下肢深靜脈血栓形成。據Borow報道手術持續時間與深靜血栓的發生有關，手術持續時間1～2小時20% 發病，2～3小時46.7%，3小時以上62.5%(國外報道的發病率遠較國內高)，并發現50%在術后第1天發生，30%在術后第2天發生。 Sevitt從臨床上觀察證明血栓常起自靜脈瓣膜袋，靜脈連續處以及比目魚肌等處的靜脈竇。比目魚肌靜脈竇內的血流，是依靠肌肉舒縮作用向心回流，因此它是血栓形成的易發部位。血栓也可發生于無瓣膜，但易發生血栓，可能因被前方的右髂總動脈壓迫所致。約24%髂外靜脈是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相當高的血栓發生率。

　　(二)靜脈壁的損傷

　　1.化學性損傷：靜脈內注射各種刺激性溶液和高滲溶液，如各種抗生素、有機碘溶液、高滲葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激靜脈內膜，導致靜脈炎和靜脈血栓形成。

　　2.機械性損傷：靜脈局部挫傷、撕裂傷或骨折碎片創傷均可產生靜脈血栓形成。股骨頸骨折損傷股總靜脈，骨盆骨折常能損傷髂總靜脈或其分支，均可并發髂股靜脈血栓形成。

　　3.感染性損傷：化膿性血栓性靜脈炎由靜脈周圍感染灶引起，較為少見，如感染性子宮內膜炎，可引起子宮靜脈的膿毒性血栓性靜脈炎。

　　(三)血液高凝狀態

　　這是引起靜脈血栓形成的基本因素之一。各種大型手術是引起高凝狀血小板粘聚能力增強;術后血清前纖維蛋白溶酶活化劑和纖維蛋白溶酶兩者的抑制劑水平均有升高，從而使纖維蛋白溶解減少。脾切除術后由于血小板驟然增加，可增加血液凝固性，燒傷或嚴重脫水使血液濃縮，也可增加血液凝固性。晚期癌腫如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或結腸癌，當癌細胞破壞組織同時，常釋放許多物質，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕藥，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，從而增加血液的凝固度。大劑量應用止血藥物，也可使血液呈高凝狀態。

　　綜合上述靜脈血栓形成的病因，靜脈血流滯緩和血液高凝狀態是兩個主要原因。單一因素尚不能獨立致病，常常是兩個或3個因素的綜合作用造成深靜脈血栓形成。例如產后深靜脈血栓形成發病率高，即是綜合因素所致。產后子宮內胎盤剝離能在短期內迅速止血，不致發生產后大出血，與血液的高凝狀態有密切關系。妊娠時胎盤產生大量雌激素，足月時達最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕時的1000倍。雌激素促進肝臟產生各種凝血因子，同時妊娠末期體內纖維蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝狀態，產后再加臥床休息，使下肢血流滯緩，從而有發生深靜脈血栓的傾向。單純血流滯緩不足以產生本病，有時伴有血管壁的損傷，如直接損傷、慢性疾病或遠處組織損傷，產生白細胞趨向性因子，使白細胞移向血管壁。同樣，內皮細胞層出現裂隙，基底膜的內膜下膠的顯露，均可使血小板移向血管內膜，導致凝集過程的發生。