病理改變由于先天靜脈壁薄弱，再加長(zhǎng)期血液郁滯，使靜脈壓力增加，早期肌纖維和彈力纖維代償性增厚，后期肌纖維和彈力纖維萎縮、消失，均為結(jié)締組織所代替，靜脈壁常因擴(kuò)張而變薄，靜脈瓣膜的彈性纖維也發(fā)生退化。瓣膜雖呈薄膜狀，無深靜脈炎后瓣膜增厚的跡象，但瓣膜關(guān)閉不全，兩個(gè)瓣葉不能緊密對(duì)合，導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全，血流從兩個(gè)下垂瓣葉之間向下逆流。
深靜脈瓣膜關(guān)閉不全，血流向遠(yuǎn)端深靜脈逆流，靜脈壓力增加，靜脈管腔擴(kuò)張，管壁變薄，使毛細(xì)血管充血，肢體處于長(zhǎng)期水腫狀態(tài)，淋巴管可繼發(fā)阻塞，水腫組織纖維化使肢體腫脹更趨嚴(yán)重。持續(xù)深靜脈高壓和穿通支靜脈關(guān)閉不全使深靜脈血液逆流入淺靜脈，引起大隱靜脈繼發(fā)性靜脈曲張。下肢血液回流變慢和逆流，造成下肢血流郁滯，血液含氧量降低，毛細(xì)血管壁通透性增加，紅細(xì)胞滲至血管外，血紅蛋白的代謝產(chǎn)物含鐵血黃素沉積于皮下，常致足靴區(qū)皮膚呈現(xiàn)棕黑色斑狀色素沉著。局部組織因缺氧發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良，抵抗力降低，易并發(fā)濕疹樣皮炎、淋巴管炎和潰瘍(老爛腿)等。