近年來，隨著自由基研究的深入，自由基與腫瘤的發生、發展密切相關，自由基的致癌作用已被肯定[1]，作者對30例正常人，25例口腔癌患者術前及術后7天血中脂質過氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的濃度進行測定，探討口腔癌患者血中自由基的變化，以及手術后由于體內原發灶的去除，血中自由基的濃度變化情況，探討體內自由基與口腔腫瘤及其預后的關系。

　　1　材料與方法

　　1.1　病例選擇　

    腫瘤組25例，取自福建醫科大學附屬第一醫院口腔頜面外科住院患者，經病理證實11例為牙齦鱗癌，9例為舌鱗癌，5例頰粘膜鱗癌，均手術切除原發灶并行單例選擇性頸淋巴結清掃術，術后病理證實3例有頸部淋巴結轉移。其中男性17例，女性8例，年齡47±11.74歲(30～61歲)。對照組30例，取自供血者及健康體檢者(經心電圖、血脂、血糖、肝腎功能、胸透等檢查均為正常，且近期內無服用硝酸甘油等藥物史)。

　　1.2　方法　

    LPO測定：TBA比色法[2]，以nmol/ml表示。SOD測定：PyrogallolnBT比色法[3]，以U/gHb表示。NO測定：用NO-2/nO-3的測定方法[4]，以μmol/L表示。

　　1.3　統計學處理　

    實驗結果以平均值±標準差表示，組間差別用t檢驗。

　　自由基致促癌機理研究認為，由于各種因素(如輻射、外來化學物質代謝、細胞色素電子傳遞鏈)和氧化酶活性的誘導增加，細胞內過氧化物酶體的誘導增多，以及抗氧化防御系統的抑制都可以導致細胞內自由基和活性氧的增加，過多的自由基、活性氧可以和細胞內許多重要的生物分子作用，如核酸、蛋白質、脂質和糖類等，造成結構和功能的改變，由此引起和促進腫瘤的發生和發展[5]。筆者以口腔癌患者血中及術后血中自由基相關項目測定進行比較，探討自由基在口腔癌術前術后的變化。

　　3.1 LPO是體內自由基引發不飽和脂肪酸鏈式反應的產物

    有人認為，外源性毒物、藥物間接引發脂質過氧化作用[6]。口腔位于消化道起始端，是首先接觸外源性毒物的器官，由于銳利牙尖、殘冠、不良修復體等慢性刺激長期存在，引起局部炎癥甚至癌變，或由于熱刺激、外來化學剌激等，化學致癌物進入體內引起自由基增加，使脂質過氧化增強，脂質過氧化物增高。本組結果表明，口腔癌患者血中LPO明顯高于正常人，但術前與術后比較，并無顯著差異，提示口腔癌病灶切除后短期內體內LPO變化不顯著。

　　3.2　SOD是體內清除超氧陰離子(O-2)的抗氧化酶之一

    活性氧中的O-2是氧的單電子還原物，是自由基，體內在清除O-2中，SOD起重要作用。口腔癌患者血中SOD濃度下降，反映了機體清除自由基的作用減弱，從而導致自由基引發不飽和脂肪酸鏈式反應產物――脂質過氧化物的增加，這一結果與其他惡性腫瘤研究的結果一致。有研究指出，SOD增高與O-2自由基濃度有關，SOD合成受O-2濃度影響，機體內的腫瘤不同，SOD濃度也不同，但均明顯低于正常人[7]。

　　3.3　NO是一種分子小、結構簡單的氣體

    極易通過細胞膜擴散，由于分子中存有一對未配對的電子，具有自由基結構。NO自由基來自體內以L-精氨酸為底物，在NO合成酶(NOS)作用下，在還原型輔酶Ⅱ(NADPH)及黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)、黃素腺嘌呤單核苷酸(FMN)等因子協助下生成。NOS在哺乳動物中廣泛表達，不少腫瘤細胞中同樣存在NOS。NOS的活性變化可直接影響NO的生成量和生物效應。大量研究表明，在一些原發性腫瘤中，NOS活性與腫瘤的惡性程度呈正相關，而惡性程度高的腫瘤表達也最高[8]。但也有文獻報道：人結腸癌和結腸息肉的NOS表達活性普遍處于抑制狀態[9]。本組結果表明，正常人組NO高于腫瘤病人組，說明口腔癌患者NOS的表達與結腸癌相似，可能處于抑制狀態。提示NOS在不同動物及組織間存在著差異，NOS的異常表達以及NO的生成可能與這些腫瘤的病理過程有關。而術后NO濃度水平較術前低，提示是否與術后急性損傷造成內源性NO生成減少有關。口腔癌血清NO濃度的變化及其在口腔腫瘤的發生發展中的作用有待進一步研究，本組測定結果可供同道們參考。